Simulador - Caso Clínico e Pneumologia

Este é um programa interativo, que permite ao clinico uma simulação sobre um atendimento em pneumologia, coloque seus conhecimentos teóricos em pratica e formule diagnosticos e terapêuticas ideais para cada paciente.
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Simulador e Ventilação Mecânica

Bom dia! Hoje trago até vós um simulador de ventilação mecanica.

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Apnéia Obstrutiva do Sono

O que é apnéia do sono?

Apnéia do sono é uma condição grave na qual paradas respiratórias ocorrem repetidamente durante o sono. Estas pausas respiratórias ou “apnéias” duram usualmente 10 a 30 segundos e podem acontecer muitas vezes durante a noite.

A apnéia do sono não tratada pode levar a graves problemas de saúde, acidentes, e morte prematura. Felizmente, a apnéia do sono pode ser tratada de maneira efetiva.

Quais são os tipos de apnéia do sono?

O tipo mais comum de apnéia do sono é a apnéia obstrutiva, que acontece quando a via aérea superior se torna bloqueada durante o sono. Mais freqüentemente, o bloqueio acontece quando os tecidos moles na parte posterior da garganta colapsam e fecham durante o sono. Flacidez dos músculos da garganta, estreitamento da via aérea, uma língua grande ou tecido gorduroso extra na garganta facilitam o bloqueio da via aérea e o surgimento da apnéia. Apnéia central e mista são outros tipos de apnéia do sono, mas são mais raras. Na apnéia central, a parte do cérebro que controla a respiração não funciona adequadamente.

Quais são os sintomas e sinais da apnéia obstrutiva do sono?

Os sinais e sintomas da apnéia do sono resultam da ruptura da arquitetura normal do sono. Os despertares freqüentes e a incapacidade de atingir ou manter os estágios mais profundos do sono levam à sonolência excessiva durante o dia, sensação de asfixia durante o sono, cefaléia pela manhã, sensação de noite mal dormida, mudanças de personalidade, perda de memória e capacidade de concentração, acidentes de automóvel e impotência sexual. Os pacientes com apnéia roncam durante o sono, em geral intensamente. O ronco, porém não necessariamente significa que o indivíduo tem apnéia.

A sonolência excessiva durante o dia pode ocorrer em ambientes silenciosos apenas, mas na apnéia grave pode ocorrer durante encontros de trabalho, refeições, e mesmo durante o ato sexual.

Muitos acidentes de trânsito ocorrem por sonolência do motorista por apnéia do sono. Recomenda-se que pessoas com sonolência diurna excessiva não dirijam ou operem equipamentos perigosos, até que a condição seja efetivamente tratada. A sonolência é medida por uma escala proposta por Murray Johns, do Hospital Epworth, na Austrália e por isso conhecida como escala de Epworth. Veja se você tem sonolência excessiva.

Valores acima de 10 pontos indicam sonolência excessiva.

Os sinais físicos que sugerem AOS incluem ronco alto, episódios assistidos de apnéia pelo parceiro, e obesidade. Pressão alta é comum em pacientes com AOS. Se você ronca e tem sonolência diurna excessiva ou outros fatores de risco, procure um especialista.

Quais são as complicações da apnéia obstrutiva do sono?

A complicação mais óbvia da AOS é a diminuição na qualidade de vida resultante da deprivação crônica do sono.

Durante o sono, a freqüência cardíaca e a pressão arterial caem. Isto permite repouso para o coração, o que não acontece na apnéia do sono. Isto pode resultar em hipertensão arterial. Quando a pressão arterial é elevada, o coração precisa trabalhar mais duramente. Isto pode levar a enfartes ou acidente vascular cerebral. Mais da metade dos portadores de AOS tem hipertensão. Se a apnéia do sono permanece não tratada por longo tempo, o coração começa a falhar, porque ele tem que bombear mais sangue para compensar a falta de oxigênio causada pelas repetidas interrupções na respiração, mas seu rendimento é prejudicado pela pressão alta.

Como é feito o diagnóstico da apnéia do sono?

O diagnóstico da apnéia do sono é feito por um exame chamado polissonografia. O exame é feito durante uma noite em laboratórios especializados.

Como a apnéia obstrutiva do sono é tratada?

O tratamento irá depender da gravidade da apnéia, que é determinada pela polissonografia. Na apnéia leve, mudanças no estilo de vida podem reduzir ou parar a apnéia.

Mudanças no estilo de vida:

Perda de peso – A obesidade é um fator de risco para apnéia do sono. Uma perda de peso de apenas 10% pode reduzir o número de episódios de apnéia que acontecem a cada noite.

Exercício - O exercício além de ajudar na perda de peso, também contribui para um sono mais saudável. Entretanto não faça exercícios por pelo menos 3 horas antes de deitar. Isto pode prejudicar a qualidade do sono.

Pare de fumar - O tabagismo pode piorar a apnéia por irritar a garganta e produzir tosse a noite. Parar de fumar também resulta em mais energia para as atividades físicas do dia a dia.

Mantenha o sono regular - Ir para a cama e acordar na mesma hora todo dia ajuda na higiene do sono. Um ciclo pleno de sono superficial e profundo é necessário para restaurar as energias.

Evite álcool e comprimidos para dormir - Se o sono está difícil, é melhor beber uma xícara de chá descafeinado ou um suco do que uma taça de vinho. O álcool e certas medicações (comprimidos para dormir e algumas medicações para dor) podem relaxar os músculos da garganta mais do que o normal durante o sono e piorar a apnéia.

Se o sono não vem com facilidade, tente ler um livro ou tome um banho quente.

Durma de lado - O sono de um lado ao invés de costas pode ajudar a melhorar os sintomas de apnéia do sono. A polissonografia pode mostrar que a apnéia piora quando o indivíduo dorme de costas, por efeito de gravidade sobre as vias aéreas superiores.

Dormir de lado pode ser facilitado:

• Colocando-se um travesseiro contra as costas
• Costurando um bolso nas costas do pijama e colocando uma bola de tênis dentro, o que “obriga” o indivíduo a dormir de lado.
• Se as mudanças no estilo de vida não melhoram a apnéia do sono de maneira suficiente, ou em casos de apnéia moderada ou grave, outros tratamentos podem ser recomendados:
  • CPAP – do inglês Continuos Positive Airways Pressure (pressão positiva contínua nas vias aéreas)
  • Dispositivos intra-orais
  • Cirurgias

CPAP – É o tratamento de escolha para AOS. O CPAP funciona liberando uma corrente de ar através de uma mascar especial para manter sua via aérea aberta durante o sono. Um aparelho sopra suavemente ar pressurizado para a máscara através de um tubo flexível. O fluxo constante de ar sob pressão previne o colapso da via aérea durante a respiração. A pressão necessária é individualizada para cada paciente. O aparelho de CPAP abre a garganta e previne o ronco e as apnéias. É um tratamento e não uma cura, de modo que a interrupção leva à volta dos sintomas da apnéia. Algumas pessoas acham o uso do CPAP difícil. As razões mais comuns para a interrupção do CPAP são: problemas com ajuste de máscara; machucaduras ou inflamação no local de pressão da máscara em torno do nariz; secura ou congestão do nariz. Converse com seu médico se tiver problemas. Insista no uso do CPAP; os benefícios compensam largamente as dificuldades de uso.

Dispositivos orais – Na apnéia do sono leve dispositivos orais, moldados por um dentista, são colocados na boca à noite para empurrar a mandíbula para frente ou para impedir a língua de cair para trás, o que abre a garganta.

Cirurgias – Existem diferentes tipos de cirurgia para tratamento da apnéia do sono. Consulte um especialista em sono antes de decidir por cirurgia. A cirurgia não funciona para todo mundo. Em alguns casos a cirurgia pára os roncos, mas não as apnéias. Às vezes a cirurgia apenas reduz, mas não abole as apnéias.
A cirurgia mais usada para tratamento cirúrgico da apnéia é a uvulopalato-faringoplastia. Isto envolve a remoção da úvula (campainha) e os tecidos do palato mole. Embora o ronco seja eliminado o efeito sobre a apnéia é limitado de modo que uma polissonografia deve ser repetida após seis meses para verificar sua efetividade.

Postado por fitmed Saude corporativa

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Lesões por V.M.

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).

Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).

Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.

A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.

A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.

Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).

Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

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Termometria Cutânea Infravermelha no diagnóstico complementar da DORT

Documentação da sindrome dolorosa miofascial por imagem infravermelho

AUTORES

(1) Marcos Leal Brioschi; (2) Lin Tchia Yeng; (3) Elda Matilde Hirose Pastor; (4) Daniel Colman; (5) Francisco M. R. Moraes Silva; (6) Manoel Jacobsen Teixeira.


Documentation of myofascial pain syndrome with infrared imaging

Resumo
Os pontos-gatilho (PG) miofasciais são encontrados em muitas lesões cervicais com hiperextensão/hiperflexão, discopatias e lesões/desordens por esforço repetitivo. Desde o extremo da simulação, ao frustrante dilema na investigação objetiva da dor crônica, uma das indicações básicas e melhores da comprovação por imagem infravermelha (IR) é a de documentar afecções de tecidos moles, particularmente nos casos em que não são demonstradas por exames radiológicos, eletroneuromiográficos ou laboratoriais. Os autores revisaram a literatura sobre imagem IR na documentação da síndrome dolorosa miofascial. O exame por IR é complemento essencial do diagnóstico clínico mostrando objetivamente PG na forma de pontos aquecidos hiperradiantes. Estas áreas hiperradiantes, correspondem a PG dolorosos anotados no exame clínico. Estes são corroborados pela sensibilidade local e confirmação da dor pelos pacientes. As áreas dolorosas referidas se apresentam termicamente assimétricas com o lado oposto. Os PG latentes, não objetivamente queixados pelos pacientes durante o exame IR, também são descritos sob a forma de pontos hiperradiantes. A presença destes PG latentes pode ser confirmada pela algometria de pressão nestas áreas. Após infiltração/agulhamento há alteração do perfil térmico cutâneo demonstrando resposta neurovegetativa simpática imediata. As alterações de imagem IR se constituem, assim, em importante recurso objetivo na demonstração de PG miofasciais, correlatos com as queixas objetivas do paciente. A documentação dos PG por imagem IR é útil no direcionamento para causa da dor, orientação do tratamento adequado, assim como avaliação de sua resposta e propósitos médico-legais.

Palavras-chave: Raios infravermelhos, termografia, temperatura cutânea, síndromes da dor miofascial, pontos desencadeantes miofasciais, diagnóstico por imagem

Retirar: Recebido em 15 de outubro de 2006, aceito em 15 de novembro de 2006.

Introdução
O diagnóstico diferencial das dores crônicas relacionadas aos tecidos moles é um desafio. Do extremo da simulação, ao frustrante dilema da dor crônica miofascial, a documentação tem sido baseada, na maioria dos casos, na experiência clínica.

A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma das causas mais comuns de dor músculo-esquelética. É uma condição dolorosa muscular regional, caracterizada pela ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis, nas quais se identificam áreas hipersensíveis, os pontos-gatilho (acrocêmio: PG, trigger points). Estes, quando estimulados por palpação digital, geram dor localmente, à distância ou referida1.
Acomete músculos, tecidos conjuntivos e fáscias, principalmente na região cervical, cintura escapular e lombar. A dor e a incapacidade gerada pela SDM pode ser bastante significativa2,3,4.

Freqüentemente, os pacientes com SDM fazem uso de numerosos medicamentos e podem apresentar recorrência da dor após tratamento mal idealizado. Um programa terapêutico adequado deve obedecer a um modelo interdisciplinar para controle da dor e reabilitação física, psíquica e social do paciente. Basicamente, o tratamento da SDM consiste na inativação dos pontos-gatilho e interrupção do ciclo vicioso dor-espasmo-dor. Porém, é imprescindível diagnóstico correto da localização de todos os PG implicados, uma vez que, a perpetuação destes pontos, se não tratados, podem recidivar a doença e ser causa de diversos retornos médicos1.

O diagnóstico da SDM depende, sobretudo da história e do exame físico. No entanto, devido à subjetividade que cada paciente refere de seus sintomas, nem sempre se identificam todos os pontos na avaliação clínica. O não reconhecimento desta síndrome é responsável por numerosos diagnósticos errôneos e insucessos terapêuticos, de sintomas dolorosos crônicos, perda da produtividade e conseqüente incapacidade biopsicosocial. Em virtude disso, muitos doentes com SDM são considerados simuladores, neuróticos, apresentando anormalidades psicossomáticas ou transtornos psíquicos9,10.

Outro fato é de que, o examinador seja treinado e experiente na avaliação destes pacientes, pois mesmo assim, a confiabilidade interexaminadores varia de 35 a 74%, o que torna imprescindível associação de métodos que aumentem a sensibilidade clínica5,6,7,8.

A algometria de pressão é uma técnica semi-quantitativa que utiliza um dinamômetro especial para localizar pontos dolorosos por meio da mensuração da intensidade da dor a pressão (dolorimetria). É empregada para propósitos diagnósticos, experimentais e médico-legais23. Apesar de ser uma técnica simples e superior a palpação manual, ela apresenta grandes limitações como, resposta do paciente, localização e magnitude da dor, nível de contração muscular e taxa de aplicação da pressão, além de não diferenciar pacientes com SDM dos com fibromialgia atinge confiabilidade intra e interexaminador de 59 a 78%23,20.
Os limiares de percepção dolorosa podem oscilar, durante a crise, imediatamente após, em períodos subclínicos e em períodos assintomáticos. Estas alterações ocorrem devida ansiedade e excessiva tensão experimentada pelos pacientes durante a realização da algometria. Aliada à variabilidade nociceptiva fisiológica, inerente e transitória de cada pessoa a contínua modificação nociceptiva, experimentada pelos indivíduos com síndromes dolorosas recorrentes23,40.
Outro método documentado na literatura11-20, inclusive por estudos em nosso meio21,22,37,43,45,47,51,52, é o uso da imagem infravermelha (IR) como meio diagnóstico na identificação da SDM e seus pontos-gatilho.

A imagem infravermelha (IR)
O raio infravermelho (IR) é uma radiação não visível do espectro eletromagnético com comprimento de onda entre 0,75 a 100 m, emitido por todos os corpos acima de -273º C, zero absoluto. Inclusive o corpo humano brilha na faixa do infravermelho com intensidade cerca de 120W. Estes raios, invisíveis a olho nu, indicam o grau de agitação molecular. Quanto menor o comprimento de onda, maior sua energia.

Dependendo da sua intensidade de potência, podem ser percebidos pelas terminações nervosas da pele, receptores de frio (Krause) e de calor (Ruffini), com sensibilidade discriminatória apenas para diferenças de temperatura maior do que 2º C entre dois pontos eqüidistantes.
O exame de imagem IR é um método diagnóstico que, por meio de uma câmera especial, capta radiação infravermelha longa na faixa de 6 a 15 m, emitida pelo corpo humano, proporcionando uma imagem da distribuição térmica da superfície cutânea.

A temperatura da pele é influenciada pela atividade microcirculatória, controlada pelo sistema neurovegetativo simpático, e pela produção de calor conduzida para a superfície gerada em tecidos mais profundos. Deste modo, é um método diagnóstico totalmente seguro, indolor, sem radiação ionizante, contato ou contraste, que determina, tanto a atividade circulatória cutânea, pela sua perfusão, quanto à do sistema neurovegetativo simpático.

As mudanças de temperatura correspondem a alterações na circulação da camada dérmica e não muito abaixo dela, com profundidade geralmente até 6 milímetros. Porém, podem se avaliar estruturas mais profundas, reflexos neurovegetativos somato-somáticos ou víscero-cutâneos são provocados, como por exemplo, por dor devido disfunção miofascial do piriforme54 ou pancreatite52.

Os equipamentos atuais, diferentemente dos de cinco anos atrás, permitem uma imagem de alta resolução. Com mais de 64.000 pontos precisos de temperatura a uma distância de 50 cm entre câmera e paciente, cada ponto corresponde a uma área menor que 1 mm2. E são capazes de distinguir diferenças de temperatura menor que 0,1º C em menos de 0,01 segundo. Programas sofisticados permitem avaliações funcionais com subtração de imagens, fusão com imagens de ressonância magnética e até mesmo reconstrução tridimensional53.

Por esse motivo, não se utilizam mais os termos empregados no passado, referentes à temperatura como, termografia, teletermografia, termometria, hipertermia ou hipotermia. Como as alterações são devido a mudanças do fluxo e distribuição sanguínea cutânea, que muitas vezes não implicam em um aumento significativo da temperatura torna-se, impróprio dizer que há uma hipertermia de membro superior quando não discernível pela sensibilidade humana, por exemplo. Hoje, se substituíram as antigas expressões por imagem infravermelha, hiper ou hiporradiação, área hiper ou hiporradiogênica, apesar de ainda consagrado o uso da certas expressões inglesas, como “hot spot” para indicar pontos hiperaquecidos. De modo óbvio, também foi abandonado o uso das placas de cristal líquido, conhecidas como termografia ou termometria de contato, que têm limitações que tornam as interpretações difíceis, imprecisas e duvidosas.

As alterações na imagem IR da temperatura cutânea são comparáveis àquelas obtidas pelos métodos de variação de resistência elétrica ou de produção de suor (teste de Minor), contudo a imagem IR é muito superior a estes dois, tanto em conveniência quanto em resolução espacial e temporal, além de poder abranger uma grande área corporal rapidamente.

Descrição do procedimento
Os pacientes devem permanecer por 15 minutos despidos, geralmente toda metade superior ou inferior do corpo, dependendo da região de interesse (ROI). Antes das imagens, aguardam em um ambiente climatizado para estabilização térmica cutânea sob arrefecimento à temperatura de 20º C, 50% de umidade relativa e corrente de ar <0,2 size="2">
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45. Brioschi ML, Lin TY, Teixeira MJ. Estudo da dor por imagem infravermelha. Revista Dor: Pesquisa Clínica e Terapêutica. 2005; 6(3):589-599.

46. Wang C, Long X, Zhu X. A study on the clinical curative effect by acupuncture for myofascial pain dysfunction syndrome. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1998;33(5):273-5.

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48. Chen JT, Chen SM, Kuan TS, Chung KC, Hong CZ. Phentolamine effect on the spontaneous electrical activity of active loci in a myofascial trigger spot of rabbit skeletal muscle. Arch Phys Med Rehabil. 1998;79(7):790-4.

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50. McNulty WH, Gevirtz RN, Hubbard DR, Berkoff GM. Needle electromyographic evaluation of trigger point response to a psychological stressor. Psychophysiology. 1994;31(3):313-6.

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52. Brioschi ML, Lin TY, Colman D, Moraes Silva FMR, Teixeira MJ. Imaginologia infravermelha no estudo avançado da dor de origem visceral. Revista Dor: Pesquisa Clínica e Terapêutica. 2006;7(4):826-825.

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59. Imamura ST, Imamura M, Amatuzzi MM, Soares N. Tratamento e follow-up da tendinite patelar (jumper's knee) com eletroacupuntura Ryodoraku. Acta Fisiatr. 1995;2(1):11-14.

60. Brioschi ML, Lin TY, Pastor EMH, Teixeira MJ. Utilização da imagem infravermelha em reumatologia. Rev Bras Reumatol. 2007, no prelo.

Estalar os dedos faz mal?

Ao tentar responder a pergunta inicial “porquê os dedos estalam?”, não poderia imaginar os desdobramentos que este tema teria. No final, percebi que arrumei sarna pra me coçar pois várias outras questões surgiram: Todo ruído articular é causado por cavitação? Estalar os dedos causa artrose ? existe algum benefício em se estalar uma articulação?, Dedo estalado tem gordura trans? e por aí vai...
De fato, eu adoraria responder estas perguntas para satisfazer minha curiosidade (e de muitas outras pessoas), mas este tipo de pesquisa dá muito trabalho e acaba atrapalhando a frequência das postagens do blog. Por causa disso, abordarei hoje somente a questão de se estalar os dedos faz mal, e deixarei os outros temas para serem discutidos aos poucos, ao longo dos próximos meses.


ESTALAR AS ARTICULAÇÕES FAZ MAL? . . . O QUE DIZEM OS CIENTISTAS.

Dois trabalhos publicados buscaram responder esta pergunta. São publicações antigas (The consequences of habitual knuckle cracking. West J Med 1975; e Effect of habitual knuckle cracking on hand function. Ann Rheum Dis 1990), mas que por sorte estão disponíveis on line.
No trabalho publicado em 1975, idosos com o hábito de estalar os dedos foram comparados com aqueles que não tinham este costume. Os autores realizaram exames clínicos e radiográficos em busca de sinais degenerativos articulares como artrose, osteófitos e alargamento ósseo nas articulações metacarpofalangeanas. Esperava-se encontrar uma incidência maior de processos degenerativos nos “estaladores” do que nos “não estaladores”. Mas isso não ocorreu, e a conclusão foi a de que a consequência principal do hábito de estalar os dedos parece ser o efeito irritante causado naqueles que são obrigados a ouvir os cleckes.
No segundo trabalho, publicado em 1990, foram investigados 300 pacientes e também não foram encontrados indícios de que o hábito de estalar os dedos esteja relacionado a alterações degenerativas. No entanto foi observado uma maior incidência de edema nas mãos e redução da força de preensão manual entre os “estaladores”. Acho importante ressaltar que estes resultados devem ser vistos com cuidado, pois pode haver aqui um viés de confundimento. Pois metodologicamente falando, as duas populações (“estaladores” e “não estaladores”) eram bem diferentes, sendo o grupo dos “estaladores” composto por trabalhadores manuais e também tendiam a fumar, beber e roer as unhas mais frequentemente do que os “não estaladores”. Sendo assim, quem me garante que este edema e a redução da força não sejam causados pela interação destes fatores e não pelo estalar de dedos?
É importante ressaltar que estes trabalhos não oferecem respostas definitivas. A única certeza que posso ter é que estalar os dedos é bom demais e me dá um alívio danado!

Ah! antes que eu me esqueça, tem um outro tipo de estalo articular que não é causado pela cavitação, e que pode causar lesões do tipo microtrauma. Este outro ruído é causados pelo ressalto do tendão contra o osso. Quer saber como diferenciar um do outro? Muito simples:
Se o estalo foi causado por cavitação, você vai precisar esperar uns 30 minutos até estalar novamente a articulação. Se você puder causar o estalo repetidas vezes sem necessidade de esperar, então é possível que seja causada por algum tendão resvalando em contato com o osso e, neste caso, a repetição do estalo pode causar uma inflamação no tendão ou seja: uma tendinite.

Ok pessoal, minhas moini férias estão acabando e a partir de segunda-feira volto a postar com a frequência de sempre.

Hasta la vista amigos

Fonte: oguiadofisioterapeuta Postado por Humberto Neto

Por que as articulações estalam? . . . Com vocês a palavra dos cientistas

Por que os dedos estalam?
Acho que todo fisioterapeuta já foi questionado quanto a este estranho fenômeno sonoro. Mas afinal, como se explica este barulho?
A resposta padrão dá conta de que a descompressão súbita dos gases diluidos no líquido sinovial formam bolhas de gás no interior da articulação, as quais causam este estalido audivel. O pior é que geralmente nos damos por satisfeitos com esta explicação, mesmo sem questionar se faz ou não sentido (gases no líquido sinovial? Bolhas no interior da articulação? ) ou mesmo se existe algum fundamento científico para esta resposta.
Pois bem, hoje resolvi bancar o caçador de mitos e investigar este fenômeno pouco compreendido que constitui um verdadeiro enigma da fisioterapia.

O FENÔMENO DE CAVITAÇÃO
Logo de cara devo dizer que a hipótese do ruído ser causado por bolhas no líquido sinovial não é fruto da imaginação fértil de algum professor de cinesiologia, mas sim baseada nos resultados de pesquisas científicas.
Os primeiros pesquisadores a investigar o fenômeno de barulho nas articulações foram Roston e Haines em 1947 (Roston JB, Haines RW. Cracking in the metacarpophalangeal joint. J Anat 1947; 81:165-73.). Eles estudaram as forças de distração (afastamento) para gerar o estalo na articulação metacarpofalangeana.
No experimento realizado por eles, as articulações foram inicialmente separadas por cerca de 1,8 milímetro, e em seguida registrada a força de distração da articulação e simultâneamente uma radiografia para investigar a distância entre os ossos. Eles observaram que conforme a tensão de distração aumentava, a distância entre os ossos também aumentava de forma proporcional. No entanto logo após o estalo, a radiografia mostrava um aumento muito grande no espaço entre os ossos - ou seja: o comportamento mecânico da articulação era significativamente modificado após o estalo.
Além desta mudança na curva força-deslocamento, estes pesquisadores também observaram a formação de uma "cavidade radiolucente" (radiolucent cavity) no interior da articulação após o estalido. Eles especularam que esta cavitação seria formada pelo vácuo parcial criado pela distração da articulação. Aqui vale a pena uma pequena explicação: Cavitação é um termo utilizado para descrever a formação de bolhas de gases no interior de um fluido devido a uma redução da pressão local.

O trabalho de Haines e Roston ficou esquecido por 25 anos, até que em 1972, Unsworth e colaboradores, publicaram um trabalho sobre os gases no interior da articulação após o estalo audível (Unsworth A, Dowson D, Wright V. Cracking joints: a bioengineering study of cavitation in the metacarpophalangeal joint. Ann Rheum Dis 1972; 30:348-58). Assim como Haines e Roston, eles também observaram que o grau de afastamento articular também aumentava muito após o estalo. Eles verificaram que antes do estalo, o espaço intra-articular era de 0,98 mm, e que imediatamente após o crack o espaço articular aumentava para 2,50 mm. Cinco minutos mais tarde, o espaço intra-articular era de 1,40 mm; e 15 minutos depois, o espaço havia retornado à distância de 0,98 mm.

Além disso, eles também estudaram a composição do gás diluido no líquido sinovial. A maior parte (80%) desse gás é composto por dióxido de carbono, e seu volume corresponde a cerca de 15% do volume da articulação. Foi calculado que após o estalo, o gás demorava uns 30 minutos para se dissolver novamente no líquido sinovial. Curiosamente, este intervalo é bem próximo ao tempo necessário para que a articulação possa ser estalada novamente.

Em 1988, Mierau et al (Mierau D, Cassidy JD, Bowen V, Dupuis P, Noftall F. Manipulation and mobilization of the third metacarpophalangeal joint: a quantitative radiographic and range of motion study. Manual Med 1988; 3:135-40.) descobriram que as articulações após o estalo apresentavam uma escala significativamente maior de movimento. Isso indica que o fenômeno sonoro é associado a pelo menos um aumento temporário na amplitude de movimento de uma articulação.

Bem, como toda boa pesquisa, esta minha singela postagem gerou algumas outras perguntas que me esforçarei em responder baseado em pesquisas publicadas:
Estalar as articulações tem alguma relevância clínica ? (sei que estarei mexendo em um vespeiro!!!), Afinal, faz bem, faz mal ou tanto faz? Dá artrose? Engrossa os dedos? Vou tentar responder a estas perguntas em breve.

REFERÊNCIAS:

Joint cracking and popping Understanding noises that accompany articular release

Why do spinal manipulation techniques take the form they do - Towards a general model of spinal manipulation

Fonte: www.oguiadofisioterapeuta.blogspot.com Postado por Humberto

Mielomeningocele flacida e espástica??? sera possível? Relato de caso

Mielomeningocele é um defeito de desenvolvimento que se manifesta como uma falha na fusão completa dos arcos vertebrais da coluna vertebral, isto resulta em um crescimento displásico da medula e das meninges.(4) O defeito é causado por uma falha primária no fechamento do tubo neural, mais especificamente, folheto embrionário neuroporo inferior, não fecha resultando em uma não formação completa do tubo neural dando origem a espinha bífida.(1)
Para DELISA e GANS (2002) (2), é um dos defeitos congênitos mais comuns levando a um comprometimento físico importante, em geral esses distúrbios representam anormalidade do eixo espinhal resultando em uma disfunção medular gerando conseqüências semelhante a de um lesado medular, sendo então, sua disfunção varia de acordo com a altura da herniação.(2) Porém uma diferença muito importante entre um lesado medular e uma mielomeningocele, é que, quando a uma má formação total da região medular, esta não irá dar origem a uma espasticidade e sim a hipotonia permanente.(3)
Crianças com mielomeningocele frequentemente apresentam manifestações clínicas como paralisia de membros inferiores, distúrbios da sensibilidade cutânea, úlceras de pele por pressão, ausência de controle urinário e fecal e deformidades músculo-esqueléticas, sendo que estas variam dependendo do grau e do nível da lesão. (4)
Mielomeningocele é o tipo mais severo de espinha bífida, mas avanços recentes como: descoberta de novos antibióticos, progressos na medicina como controle da hidrocefalia (neurocirurgia), permitiram maior sobrevida à maioria destas crianças, que atualmente, ultrapassam a primeira infância, conseguindo chegar alguns casos à idade adulta. Esta maior sobrevida condiciona o aparecimento de seqüelas importantes que os levam a procurar os Centros de Reabilitação e clínicas especializadas. (5) A mielomeningocele pode ser classificada de acordo com sua altura vertebral, podendo ser, torácico, lombar alta, lombar baixa e sacral. (6) O paciente lombar alta, normalmente apresenta flexores e abdutores de quadril fortes, mas não apresenta nenhuma outra força significante, mesmo que fraca, nos joelhos e nos quadris. (4)
Com a não formação vertebral, ocorre a herniação dos componentes medulares, meninges e o Liquidoencefaloraquidiano (liquor), para fora do canal medular formando um cisto. Após o nascimento é realizada uma intervenção cirúrgica para a retirada dessa estrutura, para evitar o acometimento de infecções, com a retirada deste cisto ocorre uma redução no espaço circulante do líquor, gerando muitas vezes a hidrocefalia. (3)
A hidrocefalia é o acúmulo anormal de líquor nos ventrículos do cérebro, gerando um aumento do volume da cabeça e um aumento da pressão intracraniana que pode gerar lesões cerebrais. (1) Além das disfunções motoras a criança pode apresentar distúrbios cognitivos, sensitivos, visuais e auditivos que, somados às alterações motoras, restrições da tarefa e do ambiente repercutirão de diferentes formas no seu desempenho funcional. (7)
RELATO DO CASO
No exame físico nenhum reflexo primitivo se mostrou presente, nas reações o landau não está presente, nem a reação de proteção para os lados, equilíbrio e anfíbio, o controle cefálico esta presente, reações de liberação das vias aéreas presente. Paciente realiza troca de postura prono/supino com auxilio da cabeça. A fala era presente porém vocabulário limitado, audição normal, visão normal com presença de nistagmo, a sensibilidade não presente nos MMII, falta de tônus muscular em extensores e abdutores do quadril - flexores do joelho – planti e dorsiflexores - inversores e eversores. Hipertonia em adutores de quadril e extensores do joelho – adutores do ombro - flexores do cotovelo – flexores dos dedos e punho. Há déficit no controle de tronco, não controlando-o ainda, não tem controle nos esfíncteres a forma de locomoção é a cadeira de rodas sendo esta adaptada e necessita de um cuidado para empurrá-la. Encurtamento do bíceps braquial – flexores dos dedos e palmares - flexores plantares e inversores gerando um pé equinovaro porem faz uso de órtese.
Através da obtenção destes dados, foi possível afirmar o seguinte diagnostico fisioterapêutico: paciente com nível funcional de mielomeningocele lombar alta – pé eqüino varo – espasticidade em membros superiores moderada e extensores do joelho moderada - déficit no controle de tronco – encurtamento de muscular de tríceps sural e bíceps braquial.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
1. Inibir o padrão espástico.
A espasticidade é um dos principais problemas de saúde nos pacientes com lesões no SNC, limitando a mobilidade e afetando sua independência nas atividades de vida diária e trabalho. Além de provocar dor, diminuição da amplitude de movimento, contraturas, distúrbios do sono e comprometer a deambulação. (15)
2. Maximizar o desenvolvimento de capacidade ao movimento e evitar contraturas.
A espasticidade pode gerar contraturas e quando na presença de uma grave disfunção motora e/ou cognitiva, podem manifestar deformidades ósseas quando o comprimento normal do músculo não pode ser mantido e a criança não consegue adquirir nenhum controle ativo sobre a sua musculatura. (16)
3. Preservar e/ou reabilitar a ADM.
Membros superiores: (Cotovelo: movimentos de extensão - Punho: movimentos de extensão - Dedos: movimentos de extensão, abdução e adução (movimento passivo).
Membros inferiores: (Quadril: movimentos de flexão, extensão, adução e abdução - Joelho: movimentos de flexão e extensão - Tornozelo: movimentos dorsiflexão - Dedos: movimentos de extensão.
4. Estimular o DNPM para o mais próximo do normal, controle de tronco e equilibrio
Todas as atividades funcionais normais dependem do controle de tronco como base para o movimento. A função dos músculos do tronco é um fator essencial para o balance, transferências, marcha e diversas funções. Desta forma, o tronco deve proporcionar, ao mesmo tempo, estabilidade e mobilidade para que os indivíduos possam realizar suas atividades cotidianas. (17)
5. Integrar intervenções as atividades cotidiana da criança a fim de maximizar os resultados educacionais e neuromotores.
Quando uma criança deficiente possui uma maior independência em suas atividades a criança recebe um estimulo motivacional para explorar mais o meio, a capacidade de socialização se torna maior, permitindo que a criança possa se desenvolver integrada a sociedade. (18)

4. CONDUTAS
1. Inibição da espasticidade e facilitação do movimento – A inibição espástica é realizada através dos pontos chaves nos membros acometidos. Terapeuta realiza no paciente uma rotação externa com supinação e extensão de cotovelos, inibindo a atividade tônica reflexa anormal a qual é responsável pelo padrão hipertônico flexor.
2. A inibição espástica por pontos chaves serve para a inibição do fluxo eferente para as cadeias sinápticas dos padrões de reflexos anormais responsáveis pela hipertoni, permitindo a realização do movimento. (11)
3. Mobilização passiva de tornozelo e alongamento – terapeuta realiza a mobilização em dorsiflexão e eversão do tornozelo, com a paciente em supino, Alongamento estático passivo dos MMII e MMSS mantendo na posição máxima por 30s. Os alongamentos ajudam a recuperar ou restabelecer a ADM normal das articulações bem como a mobilidade dos tecidos moles que estão ao redor; previne contraturas; aumenta a flexibilidade e evita ou minimiza o risco de lesões músculotendíneas.(12)
4. Treino de equilíbrio utilizando a bola suíça e o rolo – paciente fica sobre o rolo ou bola, um terapeuta se encontra posterior ao paciente auxiliando na postura e o outro estimula a dissociação das cinturas e o equilíbrio a través de estímulos visuais e verbais e brinquedos, fazendo com que a paciente pegue estes brinquedos com as duas mãos, para que o centro de gravidade mude gerando instabilidade obrigando a paciente a se equilibrar. A cinesioterapia com a Bola Suíça visa reeducar a flexibilidade e as alterações musculares, possibilitando uma terapia relaxante, melhorando de forma gradativa, as disfunções pulmonares, equilíbrio, coordenação além da força muscular. (13)
5. Treino da motricidade global - Pegar objetos com a mão e colocá-los em outro recipiente, no qual, o terapeuta coloca em direções diferentes. Uma criança usa as habilidades básicas que aprendeu e praticou brincando para manipular objetos funcionais simples em casa, aumentando sua independência. (10)

REFERÊNCIAS
1. LONG,Toby M. CINTAS,Holly Lea, Manual de Fisioterapia Pediátrica. 1.ed.Rio de Janeiro:Revinter, 2001. p. 130-136
2. DELISA, Joel A.; GANS, Bruce, M. Tratado de medicina de reabilitação: Principios e Prática. 3ºed, Editora MANOLE, 2002.
3. KOTTKE, Frederix J.; LEHMANN, Justus F.; Tratado de medicina física e reabilitação de Krusen. 4ºed Editora MANOLE, 1994.
4. TECKLIN, Jan Stephen. Fisioterapia pediátrica. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2002 479p.
5. CRONEMBERGER, Mônica Fialho; TABUSE, Marcia K. U.; AGUILAR, Luis Tibiriçá; FERRARETTO, Ivan. Achados oculares em pacientes com mielomeningocele: 72 casos. Arq. Bras. Oftalmol. 63(5), outubro/2000.
6. GABRIELI, Ana Paula T. et al. Análise laboratorial de marcha na mielomeningocele de nível lombar baixo e instabilidade unilateral do quadril. Acta ortop. bras. [online]. 2004, vol.12, n.2, pp. 91-98. ISSN 1413-7852.
7. VASCONCELOS, Rosangela L. M. et al. Avaliação do desempenho funcional de crianças com paralisia cerebral de acordo com níveis de comprometimento motor. Rev. bras. fisioter. [online]. 2009, vol.13, n.5, pp. 390-397. Epub Oct 23, 2009. ISSN 1413-3555.
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9. CÂNDIDO, Ana M. D. M.; Paralisia cerebral: abordagem para o pediatra geral e manejo multidisciplinar. Monografia apresentada para a conclusão do Curso de Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Regional da Asa Sul, Brasília, 2004.
10. FINNIE, Nancie A. O manuseio em casa da criança com paralisia cerebral. 3. ed. São Paulo: Manole, 2000.
11. BOBATH, Karel. Uma base neurofisiológica para o tratamento da paralisia cerebral. 2. ed. São Paulo: Manole.
12. KISNER, Carolyn; COLBY, Lynn Allen. Exercícios terapêuticos: fundamentos e técnicas. 3. ed. São Paulo: Manole, 1998. 746 p. ISBN 85-204-0746-3
13. ABDON ET AL. Os efeitos da Bola Suíça nos pacientes portadores de hemiplegia por acidente vascular cerebral. RBPS 2008; 21 (4) : 233-239.
14. LIMA, César Luiz Ferreira de Andrade; FONSECA, Luiz Fernando. Paralisia cerebral: neurologia, ortopedia, reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
15. ORSINI, Marco; FEITAS, Marcos RG; MELO Mariana P.; ANTONIOLI, Reny de Souza; KALE, Nelson, ; EIGENHEER Julia Fernandes, REIS Carlos Henrique, NASCIMENTO, Osvaldo JN. Hidroterapia no gerenciamento da espasticidade na espacidade nas paraparesias espasticas de varias etiologias. Revista de Neurociências, 2010; 18(1): 81-86
16. SHEPHERD RB. Fisioterapia em pediatria. 3.Ed. São Paulo: Santos Livraria Editora, 1996:110-144
17. AGUIAR, Paula Teixeira de; ROCHA, Thalita Nery,; OLIVEIRA, Elisandra Silva de. Escalas de controle de Tronco como prognostico funcional em pacientes após acidente vascular encefálico. Acta fisiátrica, 2008,15(3)160-164
18. COSTA, Edgar L.; CANOLLA, Leonardo S. ; GUERRA, Leonardo C. ; NUNES, Hugo, C. B. ; Influência da natação no desenvolvimento das atividades da vida diária (AVD) em crianças com deficiência visual. Revista Digital - Buenos Aires - Año 15 - Nº 144 - Mayo de 2010

Escrito por Gabriel Duarte de Freitas.