Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica disponível no fim desta publicação.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar através da aplicação de pressão positiva, como recurso da fisioterapia, tem registro na literatura desde 1968, por Clement AJ, Hubsch SK. Chest Pysiotherapy by "bag squeezing" method: A guide to the technique. Physiotherapy, 1968; 54: 355-359, a sua finalidade era reverter as atelectasias, remover as secreções pulmonares acumuladas e melhorar a oxigenação arterial pré e pós-aspiração traqueal.

Originalmente, esta manobra era realizada de forma manual, por meio de uma bolsa ressucitadora, tipo AMBU, acoplada ao paciente através de uma máscara facial, peça bucal ou um tubo endotraqueal, um volume de aproximadamente 1 litro com oxigênio puro era liberado a cada compressão da bolsa e as pressões nas vias aéreas ficavam entre 20 e 40 cm H2O.



O princípio fisiológico do seu funcionamento consiste nas fases da tosse. Dois profissionais eram necessários para a realização deste procedimento, um, primeiramente, aplicava as hiperinsuflações pulmonares pela compressão da bolsa, média de 6 compressões lentas e consecutivas, seguidas de um pausa inspiratória e rápida liberação, o outro profissional, em seguida, realizava vibro-compressões manuais no tórax do paciente. Este método era denominado de "bag squeezing". As secreções mobilizadas para as vias aéreas centrais eram removidas por meio da aspiração traqueal ou tosse. Outros autores como, Windsor HM, Harrison GA, Nicholson TJ - "Bag squeezing method" a physiotherapeutic tecnique. Med J Aust, 1972; 2: 829-832, nos anos seguintes, propuseram novas formas de aplicação da técnica.
L, Ellis E. Secretions clearance by manual hyperinflation: Possible mechanisms. Physiotherapy Theory and Practice 1998; 14: 189-197, os autores comentam que os efeitos fisiológicos da hiperinsuflação manual na restauração do volume pulmonar e o seu impacto na clearance de secreções estão bem documentados, porém ainda faltava uma explicação fisiológica dos efeitos sobre a eliminação do muco. Então, comparam a taxa de fluxo expiratório da hiperinsuflação manual com a tosse e concluiram que apesar do fluxo expiratório da hiperinsuflação manual ser menor, é possível promover clearance de secreções, desde que o fluxo expiratório seja maior que o inspiratório.

"Bag squeezing method ou bagging" ficou bastante difundido no mundo, mas não havia uma padronização na forma de realização da técnica. Então, Maxwell L, Ellis E. The effect of circuit type, volume delivered and "rapid released": on flow rates during manual hyperinflation. Australian journal of Physiotherapy 2003; 49: 31-38 compararam o efeito de diversos tipos de circuitos, volumes e formas de realização da técnica sobre o fluxo expirado e a pressão nas vias aéreas. Os seus resultados mostraram que a descompressão brusca da bolsa no início da expiração promove um maior pico de fluxo expiratório independente do volume e do tipo de circuito utilizado.

Denehy L. Use of manual hyperinflation in airways clearance. Eur Respir J, 1999; 14: 958-965 descreveu detalhadamente uma forma de realização da hiperinsuflação manual utilizando o AMBU, ela recomenda um volume igual ou maior que 50% do utilizado durante a ventilação mecânica, uma pausa inspiratória de 2 segundos e uma liberação rápida da compressão do AMBU, a expiração pode estar associada ou não à compressão torácica manual.

Este método é aplicado principalmente nos pacientes com aumento na produção e acúmulo das secreções devido doenças pulmonares, prejuízo na clearance mucociliar pulmonar e dificuldade na expectoração por meio da tosse. A retenção das secreções pode provocar atelectasias, alterações na troca gasosa e aumento do trabalho respiratório e a conseqüência pode resultar em complicações orgânicas graves e até mesmo o óbito nos casos mais graves.

Os efeitos terapêuticos deste método estão relacionados com o aumento do gradiente de pressão transpulmonar, através do aumento da pressão nas vias aéreas e com a ventilação colateral, que facilita a chegada do gás para as áreas colapsadas. A expansão do parênquima pulmonar resulta no aumento da pressão de recuo elástico alveolar, esta e a pressão decorrente da compressão torácica manual ou da contração dos músculos expiratórios durante a tosse, geram um alto fluxo gasoso expiratório que desobstrui e desloca proximalmente as secreções.

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G and Hendenstiema G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. British Journal of Anaesthesiology. 1993; 71: 788-795, verificaram, através da tomografia computadorizada, que nos pacientes cirúrgicos sem doenças pulmonares, durante a recuperação anestésica, a utilização de pressões inspiratórias de 40 cm H2O foram mais eficazes para recrutar alvéolos colapsados do que a duplicação do volume corrente do ventilador mecânico.

Os pacientes dependentes de ventilação mecânica se beneficiam muito deste método, a presença da uma via aérea artificial endotraqueal além de comprometer a clearance mucociliar, também prejudica a tosse. O estudo realizado por Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU pacients. Chest, 1994 jan; 105: 237-241 demonstrou que a velocidade do transporte mucociliar cai bastante nos pacientes intubados e ventilados mecanicamente, em média de 10 mm Min -1, em adultos normais, para 0,8 a 1,4 mm Min -1, nos intubados e ventilados mecanicamente.

Os gases inalados durante a ventilação mecânica dependem de uma umidificação e aquecimento adicinais, o controle para uma adequada umidificação no termoumidificador é bastante difícil e alguns fatores podem atrapalhar como: uma temperatura programada aquém do ideal e a falta de reposição de água no recipiente do umidificador. Os filtros HME (Heat and Moisture Exchangers - trocadores de calor e umidade) retém parte da umidade do gás exalado e nas condições normais garantem pelo menos 30 mg de vapor d'água por litro de gás, garantindo uma boa fluidificação das secreções. Nos pacientes hipotérmicos e desidratados este valor de umidificação não é atingido com os HMEs e com isso pode haver espessamento e formação de rolhas de secreções, a conseqüência é o surgimento de atelesctasia e comprometimento na troca gasosa e na complacência pulmonar.

O contrário, uma hiperidratação, também pode ocorrer quando o ajuste da temperatura do termoumidificador está acima do ideal, isto geralmente resulta em aumento no volume e fluidez do muco pela adição excessiva de água, neste caso, há uma tendência ao deslocamento e acúmulo das secreções nas vias aéras periféricas.


HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR COM O VENTILADOR MECÂNICO

O primeiro estudo publicado sobre a utilização do respirador para a aplicação fisioterapêutica da pressão positiva foi o de Bott J, Keitty S, Noone l. Intermitent positive pressure breathing. A dying art? Physiotherapy, 1992; 78: 656-660, nele, os autores descrevem uma forma para aumentar o volume corrente dos pacientes com fraqueza muscular, porém as pressões inspiratórias eram menores e a forma de aplicação diferente da utilizada na hiperinsuflação manual.
A manobra de hiperinsuflação pulmonar realizada com o ventilador mecânico, semelhante à realizada manualmente, foi primeiramente descrita por Berney S, Denehy L. A comparision of the effects of manual and ventilator hiperinflation on statics lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiotherapy Research International. 2002; 7:100-108, neste estudo, os autores comparam a hiperinsuflação manual, "bag squeezing method ou bagging" com a hiperinsuflação mecânica. Uma modificação dos parâmetros ventilatórios no respirador era realizada com o intuito de se elevar o volume corrente. A freqüência respiratória era ajustada para 6 cpm, o fluxo inspiratório para 20 L/min e uma pausa inspiratória de 2 segundos era mantida. O volume corrente era aumentado de 200 em 200 ml até que a pressão inspiratória atingisse 40 cm H2O. O resultado do estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois métodos, ambos melhoraram a complacência estática pulmonar e mobilizaram quantidades semelhantes de secreção.
Em outro estudo, The effect of physiotherapy on oxygen consumption and haemodynamics in patients who are critically ill. Aus J Physiother. 2003, 49: 99-105, os mesmos autores avaliaram os efeitos hemodinâmicos e o consumo de oxigênio (VO2) nos pacientes críticos estáveis submetidos à ventilação mecãnica, durante a aplicação de tratamento fisioterapêutico por meio da drenagem postural em trendelenburg de 35 a 45 graus em decúbito lateral, hiperinsuflação com o ventilador e aspiração traqueal. O resultado não evidenciou efeitos adversos significativos no VO2, no índice cardíaco e na pressão arterial média nestes pacientes. A mudança de decúbito e a aspiração traqueal tiveram maior influência, embora transitória, nestes dados.
No estudo de revisão de Lemes DA e Guimarães FS. O uso da hiperinsuflação como recurso fisioterapêutico em unidade de terapia intensiva. RBTI. 2007: 19: 2: 222-225 os autores concluíram que apesar de existirem poucos estudos demonstrando a eficácia da hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico, o seu uso parece ser uma alternativa mais segura em relação ao reanimador manual para a instituição da hiperinsuflação terpêutica em UTI, uma vez que o respirador permite maior controle sobre os parâmetros ventilatórios sem os efeitos deletérios da desconexão, além de oferecer maior conforto ao paciente.

Figura demostrando atelectasia do pulmão D e por consequencia hiperinsuflação do Pulmão E, e logo após a ocorreu uma melhor aproximação da ventilação simétrica.

Este método também está descrito no livro, Fisioterapia em UTI - Volume I - Avaliação e Procedimentos / editores George Jerre Vieira Sarmento, Joaquim Minuzzo Vega e Newton Sergio Lopes. - São Paulo: Editora Atheneu 2006. (Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva), páginas: 162 a 166.
Muitos pacientes em ventilação mecânica apresentam variados graus de LPA e dependem de alguma forma da PEEP para manterem uma troca gasosa aceitável. Uma retirada abrupta da pressão positiva, como é feita no método manual, pode resultar em colápso alveolar e hipoxemia arterial nos pacientes dependentes de PEEP (este efeito já foi descrito em diversos estudos científicos sobre VM em LPA / SDRA), principalmente se forem realizadas compressôes manuais no tórax destes paciente durante a exalação despressurizada. A possibilidade de monitorização (gráfica e analógica) dos parâmetros ventilatórios (Pmax, Ppt, PEEP, VC, FLUXO, I:E, FR...) e da medida da mecânica do SR na tela dos respiradores modernos e a possibilidade de preservação da PEEP por meio de um sistema fechado para aspiração traqueal das secreções elevam ainda mais a vantagem deste método sobre o manual.

Em um recente estudo, pioneiro na avaliação dos efeitos da tosse manualmente assistida (compressão torácica manual) sobre a mecânica do SR dos pacientes em ventilação mecãnica total, Efeitos da tosse manualmente assistida sobre a mecânica do sistema respiratório de pacientes em suporte ventilatório total. ARTIGO ORIGINAL. Avena KM e cols. J Bras Pneumol. 2008; 34 (6): 380-386, os autores avaliaram a mecânica do SR e a saturação arterial periférica de oxigênio dos pacientes cirúrgicos, sem LPA, ventilados de forma controlada no modo volumétrico antes e após a aplicação da tosse manualmente assistida - TMA (compressão torácica manual) e da aspiração traqueal aberta. Os resultados mostraram uma redução estatisticamente significativa da pressão resistiva das vias aéreas e da resistência do SR pós-TMA e aspiração traqueal e um aumento significativo da SpO2 pós-TMA versus pós-aspiração e pré-TMA, não foram observadas mudanças significativas na Ppico, Ppt, Cdyn e Cstat nos momentos pré-TMA, pós-TMA e aspiração traqueal. Este artigo, para mim, é muito interessante porque ele trata de um assunto polêmico no âmbito científico e prático da fisioterapia respiratória, COMPRESSÃO TORÁCICA MANUAL ou TOSSE ASSISTIDA MANUAL.
A controvérsia sobre o benefício desta técnica tem origem em alguns estudos como o de Unoki T, Kawasaki Y, Fugimo T, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation and airway-secretion removal in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care. 2005; 50 (11): 1430-7, estes autores avaliaram os efeitos da compressão torácica durante a expiração no deslocamento das secreções, na oxigenação e na ventilação de 31 pacientes em VM, os seus resultados não mostraram diferenças quando comparados com o grupo controle. Os pacientes avaliados tinham comprometimentos pulmonares diversos e estavam em modalidades ventilatórias distintas (variando de VCV a PSV), isto pode ter influenciado os resultados.

Muitos fisioterapeutas não utilizam esta técnica por entenderem que ela também pode resultar no desenvolvimento de atelectasias. Este argumento tem uma explicação fisiológica - redução do gradiente de pressão transpulmonar (Palv - Ppl) promovido pela compressão torácica durante a expiração. Um estudo piloto avaliou os efeitos desta técnica sobre a mecânica do SR (Cst, L) em saudáveis em ar ambiente por meio de um balão esofagiano e um pneumotacógrafo, os autores verificaram uma redução na complacência pulmonar pós-compressão. Entretanto, eles comentam que após algumas inspirações profundas esta redução na complacência pode ser revertida.

Nos pacientes com disfunção muscular que tenham prejuízo na tosse (por ex.: doenças neuromusculares, TRM...), hipersecretivos e que ventilam sem pressão positiva é provável que a compressão expiratória gere colápso alveolar. Entretanto, durante a VM destes pacientes, este efeito adverso pode ser revertido pela aplicação da hiperinsuflação pulmonar (tema desta postagem), desta forma, obtém-se os efeitos desejados (deslocamento das secreções pela aceleração do fluxo expiratório durante a TMA e a sua eliminação por meio da aspiração das secreções) sem o prejuízo da atelectasia.

Por fim, todos estes estudos apontam para uma boa segurança, praticidade e eficácia do método. Mas, antes de aplicá-lo, deveremos ter um bom conhecimento sobre as suas indicações e contra-indicações e durante a sua realização deveremos estar atentos à avaliação clínica e a monitorização dos equipamentos relacionados aos seus efeitos desejados e adversos. Respeitando estas normas, teremos nas mãos uma ferramenta bastante interessante para a realização das condutas expansiva e desobstrutiva dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.


PROTOCOLO DE EXPANSÃO PULMONAR E DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA PARA OS PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À VENTILAÇÃO MECÂNICA.

* Protocolo elaborado por Thaise Sanches, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.
1) Avaliar a necessidade de expansão pulmonar e desobstrução brônquica (através de radiografias, ausculta pulmonar e exame físico);
2) Avaliar riscos e contra-indicações do procedimento (instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar bolhosa, hipertensão intracraniana, pneumotórax não drenado...);
3) Posicionar o paciente com o pulmão afetado em região não dependente ou em DD com cabeceira elevada (acometimento bilateral);
4) Analisar parâmetros do ventilador, de mecânica respiratória e de oxigenação, para posterior comparação de melhora;
5) Aspiração traqueal pré-expansão (vide protocolo abaixo - tipos de sistemas);
6) Trocar filtro HME, caso esteja obstruído ou muito úmido, e atentar para possíveis fatores que aumentem a resistência de vias aéreas (como por exemplo, ponta do "trachcare" introduzida no TOT ou TQT);
7) ALTERAR PARÂMETROS DO VENTILADOR PARA A EXPANSÃO:
a. Em modo VCV - controlado: aumentar o volume corrente (VC), estipulando uma pressão inspiratória máxima (Ppico) de 40cmH20 (Pins + PEEP). Associar redução do PEAK FLOW, para aumentar o Tins (2 segundos) se necessário. Nos casos de contra-indicação ao aumento da Pmax priorizar a redução do PEAK FLOW para aumentar Tins;
b. Em modo PCV - controlado: aumentar pressão inspiratória (Pins), estipulando uma Pressão máxima de 40cmH20 (PCV + PEEP), o Tins também pode ser aumentado (máximo de 2 segundos). No caso de pacientes com contra-indicação ao aumento pressórico priorizar o aumento do Tins sobre a PMAX;
c. Em modo PSV: aumentar pressão de suporte (PS) estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (PS + PEEP), pode-se diminuir o percentual do fluxo para ciclagem para aumentar o Tins;
d. Em modo PRVC: aumentar volume corrente (VC), estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (Pins + PEEP), o Tins pode também pode ser aumento (como no PCV);
e. Em todos os modos pode-se modificar a PEEP. Na LPA ou SDRA com FiO2 e PEEP altas, não reduzir a PEEP. Nos casos com PEEPs baixas, alternar PEEP alta com baixa durante o procedimento, respeitar o limite da Pmax;
f. Para os pacientes que assistem com regularidade a ventilação mandatória, podemos modificar o modo para PSV e em seguida instituir o protocolo;
8) Monitorar parâmetros hemodinâmicos (Pressão arterial, PAM, Freqüência cardíaca) e de oxigenação arterial (Saturação de pulso de oxigênio);
9) Retornar aos parâmetros prévios e comparar se houve melhora nestes;
10) Proceder nova conduta, se necessário, após a estabilização dos parâmentros ventilatórios, hemodinâmicos e conforto do paciente;


PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL SISTEMA ABERTO:

1) Hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%);
2) Abrir o envólucro da sonda estéril (n°12 ou 14, mais adequadas para adultos) expondo primeiro a extremidade para conexão com o tubo de aspiração, encaixá-la no vácuo e abri-lo;
3) Calçar luva estéril na mão que irá manusear a sonda de aspiração, segurar a sonda e protegê-la de contaminações. Na mão livre pode-se utilizar luva de procedimento, pois esta manipulará estruturas contaminadas (TET, circuito, vácuo...);
4) Desconectar o paciente do circuito com a mão livre;
5) Introduzir a sonda no TET, com o vácuo ocluído e sem contaminá-la, até encontrar resistência ou o paciente começar a tossir;
6) Recuar a sonda 0,5 a 1,0 cm e liberar a oclusão do vácuo para realizar a aspiração com movimentos rotacionais retirando a sonda;
7) O tempo total do procedimento não deve ultrapassar 10 segundos;
8) Monitorar a saturação de pulso de oxigênio e ritmo cardíaco;
9) Reconectar o paciente ao circuito do respirador;


PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL COM SISTEMA FECHADO "TRACHCARE":

1) Pode-se hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%), menor risco de hipoxemia com este sistema;
2) Introduzir o "trachcare" (ainda sem aspirar) até encontrar resistência ou paciente tossir;
3) Recuar 0,5 a 1,0 cm e iniciar a aspiração retirando o "trachcare".

Referências Bibliográficas do protocolo:

- R. Gosselink, J. Bott, M. Johnson, E. Dean, S. Nava, M. Norrenberg, B. Schönhofer, K. Stiller, H. van de Leur, J. L. Vincent; Intensive Care Med - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine; Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients;

- Richard D Branson MSc RRT FAARC; - Secretion Management in the Mechanically Ventilated Patient; Respiratory Care, october 2007 VOL 52 N 10

- Mervyn Singer, Julia Vermaat, Gareth Hall, George Latter and Manesh Patel, - Hemodynamic Effects of Manual Hyperinflation in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients; Chest 1994; 106; 1182-1187

- Daniela Aires Lemes, Fernando Silva Guimarães; - O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Fisioterapêutico em Unidade de Terapia Intensiva; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 221, Vol. 19 Nº 2, Abril-Junho, 2007

- SE Brown, DW Stansbury, EJ Merrill, GS Linden and RW Light; - Prevention of suctioning-related arterial oxygen desaturation. Comparison of off-ventilator and on-ventilator suctioning; Chest 1983;83;621-627
- Pedersen CM, Rosendahl-Nielsen M, Hjermind J and Egerod I. Endotracheal suctioning of the adult intubed patient - What is the evidence? Intensive and Critcal Care Nursing. 2008http://www.blogger.com/img/blank.gif

- FARIAS, G.M.; FREIRE, I.L S.; RAMOS; C.S.. RN.- Aspiração endotraqueal: estudo em pacientes de uma unidade de urgência e terapia intensiva de um hospital da região metropolitana de Natal; Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 08, n. 01, p. 63 - 69, 2006

- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica
http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/2008/09/hiperinsuflao-pulmonar-com-o-ventilador.html

FONTE:Fisioterapia amazonas

Video Aulas de Fisioterapia Intensiva - Albert Einstein

Monitorãção Respiratória

Avaliação muscular respiratória e treinamento muscular respiratório

Óxido Nítrico em Terapia Intensiva: aplicações clínicas e formas de utilização

Humanização em Terapia Intensiva e Aspectos de Fim de Vida

Mobilização precoce, posicionamento e órteses

Prevenção de Pneumonia Associada a Ventilação Mecância

Desmame da Ventilação Mecânica

Boa aula a todos.

Assincronismo em Ventilação Mecânica-video aula

Assincronismo em Ventilação Mecânica. Assista a aula aqui.

Desmame e Mobilização Precoce do Paciente sob Ventilação Mecânica

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05-Alexandre Ísola from Grandes Temas on Vimeo.

06-Alexandre Ísola from Grandes Temas on Vimeo.

Video-Aulas ou Video-Debates em UTI do Albert Einsten

Então gente, passada rápida aqui no Blog, deixo abaixo Links de aulas de ventilação Mecanica, e UTI em geral.
Boa aula.

http://medicalsuite.einstein.br/uticompartilhada.asp

Acessem o link no final da pagina tem as aulas, para acessar cliquem no nome. abraço.

E também deixo o link das diretrizes utilizadas na UTI do HAE.
http://medicalsuite.einstein.br/diretrizes_terapia.asp

Bioenergética em pacientes críticos - Conceitos básicos

Sabemos a importância de mobilizar o paciente crítico, faz parte da nossa formação minimizar os efeitos deletérios do imobilismo. Entretanto devemos sempre nos deter de um raciocínio mais aprofundado no que diz a respeito a fisiologia do exercício. O conhecimento básico sobre a energia utilizada durante as atividades e sua correlação com o processo fisiopatológico é primordial, bem como o seu custo benefício.
Pois então vamos retornar a conceitos básicos lá no nosso ensino médio, onde o ciclo de Krebs era a nossa dor de cabeça e o que se fale ainda do FAD e o NAD... são o que mesmo ? transporte de elétrons.. há sei lá não vou precisar disso mesmo... enzimas? Não vou ser biólogo para que entender disso.
Não basta entender, temos que deter total conhecimento das POSSIBILIDADES existentes com a manipulação de moléculas celulares, principalmente quando lidamos com pacientes críticos.
Então vamos começar a entender as reações energéticas do organismo (Bioenergética), para que possamos introduzir este conceito em pacientes críticos.


Em geral a célula é constituída
Membrana celular: Barreira semipermeável que separa o meio intra e extracelular, formada basicamente de fosfolipídios e proteínas que servem como intermédio de informação e desencadeamento de reações transmitidas entre os meios.
Núcleo: No qual está contido o “cérebro” celular, com os genes que controlam a síntese protéica responsável pela composição e atividade celular.
Citoplasma: Porção líquida localizada entre o núcleo e a membrana plasmática no seu interior encontra-se as organelas, responsáveis por funções particulares e organizadas, dentre as quais está à mitocôndria – usina celular – responsável pela produção de energia (ATP).


Denominada como unidade básica da vida, a célula é responsável pela produção de sua própria energia para realização de atividades vitais. As reações funcionam como uma engrenagem sendo uma impulsionando a outra, logo temos reações com a adição de energia que são chamadas endergônicas e outras com a liberação energética chamadas exergônicas, as quais estão interligadas/acopladas, com a liberação de energia livre de uma reação sendo utilizada para desencadear a outra.


Figura 1 Exemplo das reações acopladas

As reações envolvendo processo de adição e liberação energética envolve em quase toda cadeia a OXIDO-REDUÇÃO, oxidação referente a remoção de um elétron de um átomo ou molécula e redução à adição de um elétron a um átomo ou molécula. Assim o agente redutor é aquele que doa elétrons e o que aceita o oxidante.
Reações energéticas acontecem de forma incessante no organismo e claro demandando tempo e energia que possuem regulação enzimática, através de moléculas protéicas dotadas sulcos e saliências características chamados de sítios ativos que ajustam ao substrato da reação, sendo análogo ao mecanismo chave e fechadura.
Normalmente o substrato para que o ocorra as reações bioenergéticas são os carboidratos, gorduras e ocasionalmente proteínas.
Carboidratos – Constituídos por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio, sendo apresentados como monossacarídeos (glicose e frutose), dissacarídeos (sacarose – glicose + glicose) e polissacarídeos (celulose e amido). Inteligentemente o organismo estoca a energia, principalmente em células musculares e hepáticas, na forma de glicogênio que são centenas ou milhares de moléculas de glicose.
Gorduras – É o combustível ideal para o exercício prolongado e de grande valor energético por unidade de peso com mais do que o dobro dos carboidratos e proteínas. No geral podem ser classificadas como: ácidos graxos – principal fonte de energia das células musculares, triglicerídeos - constituído por três moléculas de ácidos graxos e uma de glicerol, que podem ser quebrados através da lipólise durante a sua necessidade, fosfolipídios – constituem a membrana celular e a bainha de mielina de células nervosas, e por último os esteróides – cujo principal é o colesterol que constitui a membrana celular e os hormônios sexuais, não são utilizados como fonte de energia.
Proteínas – Constituídas por aminoácidos, sendo nove desses não produzidos e precisam ser ingeridos em alimentos, são chamados essenciais. Para a sua utilização como forma de energia a proteína precisa ser clivada na forma de aminoácidos, sendo o principal a alanina que pode ser convertida em glicose no fígado e assim ser utilizada para formação de glicogênio.


Entretanto a célula não utiliza o substrato (glicose) como a sua fonte de energia, é através dele que é gerada uma série de reações para a produção de ATP (trifosfato de adenosina), fonte mais importante de energia celular, que também está estocado, nas células musculares .
A quantidade de ATP armazenado é bastante restrita e precisa de renovação do estoque constantemente e logo que se inicia a atividade muscular. Os acessos a vias de energia para a produção de ATP são:


DEGRADAÇÃO DO FOSFATO DE CREATINA (PC).
DEGRADAÇÃO DA GLICOSE OU DO GLICOGÊNIO - GLICÓLISE
FORMAÇÃO OXIDATIVA DO ATP.


E assim começamos a traçar dois conceitos básicos que envolve a utilização do oxigênio – via aeróbia, oxidativa (3) e a que não envolve o oxigênio via anaeróbica – via anaeróbica (1, 2).
Geralmente num existe uma atividade somente aeróbica ou anaeróbica e sim a predominância metabólica, exercícios rápidos e de alta intensidade envolve anaerobiose, já atividades longas e baixa intensidade o metabolismo aeróbico.
O exercício envolvendo rápida contração muscular requer fonte que esteja pronta ou que possua um estoque de rápido acesso, geralmente não envolve o uso do oxigênio, uma vez que o ATP está estocado e que possui o fosfato de creatinina, mesmo que limitado, pronto para renovar o estoque.


PC + ADP ------------> ATP+ C (enzima catalisada creatino cinase)
Entretando para renovação do sistema ATP-PC somente no período de recuperação do exercício.
A via da glicólise envolve a quebra da glicose ou glicogênio para formar duas moléculas de ácido pirúvico ou do temido ácido lático.
A quebra da glicose envolve uma fase endergônica para o preparo da glicose que após 5 reações é transformada em duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato cada uma dando origem a uma molécula de piruvato (2 no total).


Figura 2 - Glicólise


Observe que a reação possui um saldo de produção de 2 ATP, e aqui entram os tão solidários NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo, derivado da vitamina niacina B3) responsável pela recepção do íon hidrogênio se transformando em NADH, entretanto o NAD é uma molécula transportadora e precisa liberar esse íon para que haja a sua renovação.
Existem duas maneiras para que o NAD seja renovado uma é se houver oxigênio suficiente esse íon pode ser direcionado a mitocôndria e contribuir para a produção aeróbica de ATP tendo como produto final água e CO2, e caso não existam reservas de oxigenação o íon é direcionado ao ácido pirúvico transformando-o em ácido lático de modo que a glicólise possa continuar.


Figura 3 - Recepção do íon H+ transformando o piruvato em ácido lático, catalisado pela enzima lactato desidrogenase.

Existem duas maneiras para que o NAD seja renovado uma é se houver oxigênio suficiente esse íon pode ser direcionado a mitocôndria e contribuir para a produção aeróbica de ATP tendo como produto final água e CO2 e caso não existam reservas de oxigenação o íon é direcionado ao ácido pirúvico transformando-o em ácido lático.
Entretanto a glicólise pode ser considerada o primeiro passo para o metabolismo aeróbico que acontece no interior das mitocôndrias, envolvendo duas vias metabólicas.

CICLO DE KREBS
CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS


A função do ciclo de Krebs é o término da oxidação dos carboidratos, gorduras ou proteínas com a utilização do NAD e do FAD (flavina adenina dinucleotídeo, derivado da vitamina flavina B2).
A produção aeróbica de ATP pode ser dividida em 3 fazes
- Geração da molécula fundamental de 2 carbonos, a acetil-CoA
- Oxidação da acetil-CoA no ciclo de Krebs
- Fosforilação oxidativa na cadeia de transporte de elétrons, que possui como receptor final dos íons o oxigênio, tendo como resultado final a água.

Figura 4 - Ciclo de Krebs.


Logo em seguida os agentes transportadores entram na cadeia respiratória para refosforilar o ADP em ATP, os átomos de hidrogenio aqui são passados por uma série de transportadores, os citocromos, que durante a passagem do elétron é liberada energia suficiente para refosforilar o ADP em ATP em três locais diferentes.

Figura 5 - Cadeia Respiratória.


De modo que a produção anaeróbica de gera 2 ATP e aeróbica 32 ATP.

Desta forma o organismo respira através das mitocôndrias e transforma energia continuamente para nossas funções. Nada haveria se não houvesse a interação dessas moléculas e suas reações que são auxiliadas por enzimas catalisadoras.
O funcionamento das enzimas é realizado de forma harmônica, mas como o organismo detecta a necessidade de estimular a geração de ATP ou diminuir a sua síntese??? A resposta é: enzimas alostéricas, que regulam a sua atividade de acordo com moduladores que aumentam e diminuem a atividade enzimática.
Normalmente essas enzimas se encontram inteligentemente no começo da reação para quando inibida produtos intermediários da via não se acumule no meio e altere outras funções vitais.


Figura 6 - Fatores moduladores da Bioenergética.

Para exemplificar melhor vou usar um exemplo resumido da contração muscular. Quando se inicia uma atividade muscular a primeira reação mecânica em que se há é o deslizamento entre actina e a miosina graças a quebra de ATP resultando o ADP + Pi, além da liberação de cálcio pelo retículo endoplasmático, que elevam a sua concentração no meio.
Somente nesta instância temos três moduladores, o ADP e Pi responsável pela estimulação da fosfrutocinase e o Ca da isocitrato desidrogenase, que aumentam a atividade glicolítica e do ciclo de Krebs, afim de gerar mais ATP e consequentemente energia para a célula.
Isso claro tudo ocorrendo em condições homeostáticas sem alterações orgânicas clínicas. Contudo, temos que entender que lidamos com disfunções em pacientes criticamente enfermos, e somos responsáveis por grande parte de seu gasto energético.
Minimizamos o efeito do imobilismo, recuperamos precocemente, mas será que estamos selecionando realmente o nosso paciente? Avaliamos custo benefício? a mobilização quando realizada sem critério possui seus efeitos deletérios que muitas vezes podem culminar em mais disfunções.
Vamos então raciocinar um pouco e procurar destrinchar um pouco o assunto.
Devemos sempre lembrar da reserva ventilatória do paciente, mais da metade dos pacientes admitidos em unidades de terapia intensiva necessitam de suporte ventilatório. Vimos que o oxigênio é essencial para recepção de elétrons no final da cadeia respiratória além de desviar a descarga do NAD no interior da mitocôndria evitando a ligação do íon hidrogênio ao piruvato e consequentemente o acúmulo do ácido lático.
Infecção latente, normalmente há, temos consumo energético e gasto de ATP? Não tenha dúvida então vamos começar a acompanhar a dosagem enzimática o lactato desidrogenase é um marcador importante é quando muito alto pode indicar a formação de ácido lático.
Mobilizar neste momento? Talvez ... custo benefício e o efeito da acidose pode nos dizer melhor isso, a atividade muscular por mais passiva que seja ainda assim exige energia e demanda oxigênio, e sobrecarregar o orgarnismo em algumas situações podem ser não ser benéfico, claro que devemos posicionar e até mesmo alongar em determinadas situações.
Temos oxigênio chegando as tecidos? Avaliação da pressão venosa central (PVC) associada a freqüência cardíaca e um exame laboratorial como a gasometria e as vezes um hemograma podem nos ajudar a visualizar melhor o paciente.
A PVC < 12 cmH2O + taquicardia opa... paciente desidratado? Provavelmente, pós-cirurgico a chance aumenta, verifique a quantidade de líquido perdida na cirurgia, ausência de febre + hemograma normal e sem desvio, descarto processo infeccioso. Gasometria revelando acidose metabólica, certamente chegamos a nosso ponto em que a volemia sanguínea não está sendo o suficiente para ofertar oxigênio em tecidos periféricos, associada a possível SIRS, produzindo ácido lático, talvez uma discussão multiprofissional do grande benéfico que este paciente vai ter com a mobilização otimize a nossa terapêutica.
Por outro lado na vigência de infecção a demanda metabólica aumenta devido o gasto energético com aumento de fluxo sanguíneo, da capacitância dos vasos, temperatura, atividade protéica, leucocitária e até mesmo estresse ambiental com alterações do ciclo circadiano também propiciam alterações metabólicas importantes.
Instabilidade hemodinâmica? Muitos pacientes cursam com choque séptico, hipovolêmico, necessitando de drogas vasoativas que quando administradas em doses de moderadas a alta prejudicam de forma clinicamente significante a circulação periférica e conseqüentemente oferta de nutrientes primordiais as células
Níveis glicêmicos alterados? Hiperglicemia... não se esqueça que o exercício libera adrenalina que estimula o AMPc e este a fosforilase, responsável pela quebra de glicogênio em glicose que é lançada na corrente sanguínea aumentando seus níveis e possivelmente efeitos deletérios como os neropáticos, não esquecendo também é claro que o exercício aumenta a sensibilidade insulínica o que pode também regulizar seus níveis glicêmicos.
Alterações hepáticas? Certamente alterações na quebra de glicogênio – fígado gorduroso, a não liberação de energia adequada pode gerar alterações metabólicas que podem levar até ruptura de membranas celulares e liberação de potentes radicais livres e olhe que nem citei agente anti-oxidantes.
Se falarmos em diabéticos ainda vai levar uma vida, mas o objetivo era mesmo fazer uma revisão sobre as condições energéticas e assim introduzir em cada condições fisiopatológica específica e assim aprofundar mais ainda o nosso estudo, mobilizar é preciso, selecionar é preciso.
FONTE:http://fisioterapiaconciencia.blogspot.com/

Ventilaçã Mecânica alguns tópicos

MODOS VENTILATÓRIOS.

Assistência ventilatória pode ser entendida como a manutenção da oxigenação e/ou da ventilação dos pacientes de maneira artificial até que estes estejam capacitados a reassumi-las. Esta assistência torna-se importante para os pacientes submetidos à anestesia geral e para aqueles internados nas unidades de terapia intensiva com insuficiência respiratória.

Atualmente, a ventilação mecânica consiste em uma fonte de temor constante para quase todos graduandos de último período do curso de fisioterapia. Quase sempre encarados como “um bicho de sete cabeças” mostra-se depois de um período de estudo como um aparato simples e extremamente útil para a manutenção da vida em UTI.

Talvez o que mais impressione não consista no ventilador mecânico propriamente dito, mas sim o ambiente encontrado em UTI…

Procurarei aos poucos e com a colaboração de muitos, desmitificar esse nosso companheiro fiel na labuta dentro da unidade de tratamento intensivo.
Modo ventilatório a volume-Controlado ou Pressão-Controlada.
O Ventilador inicia e termina a inspiração de acordo com o tempo subordinado e freqüência respiratória preestabelecida, o ventilador determina o volume corrente, fluxo inspiratório e relação do tempo inspiratório e expiratório.
Ventilação Assistido-Controlada:
O início da inspiração é determinada por fluxo ou pressão negativa gerada pelo esforço do paciente. A freqüência respiratória, tempo de inspiração e expiração são vinculado ao drive do paciente. Deve se ajustar a sensibilidade que regula o nível de esforço respiratório mínimo do paciente para iniciar a inspiração 0,5 - l,0 cmH2O, quanto mais negativa a sensibilidade maior o trabalho muscular'.
Ventilação Mandatória Intermitente (IMV):
É uma combinação de ciclos espontâneos e ciclos assistidos com volume corrente previamente ajustado. Desta forma uma freqüência de suporte é utilizada em intervalos fixos, e entre esses ciclos o paciente pode respirar espontaneamente ar enriquecido com oxigênio.
Ventilação com Pressão Controlada (PCV):
Modo ventilatório em que a pressão inspiratória é previamente ajustada, bem como o tempo inspiratório e a freqüência respiratória de backup. 0 paciente ventila de modo assistido-controlado, entretanto o volume corrente não é garantido pelo ventilador.
Ventílação com Pressão de Suporte (PSV):
É uma forma de pressão positiva intermitente que é previamente ajustada e liberada a cada esforço inspiratório do paciente. É um modo de ventilação puramente espontânea, exige que o paciente tenha um bom drive respiratório. Não se ajusta a freqüência respiratória mínima e não se sabe o volume corrente. Ventilação ideal para o desmame com grande aceitação.
Ventilação Com Escape de pressão nas vias Respiratórias (APRV):
É um sistema CPAP modificado, a ventilação se da a níveis de CPAP pre determinada e adequados a melhor troca gasosa. Períodos curtos de escapes de pressão passiva e perda de CO2. O paciente pode respirar espontaneamente.
Ventilação com Pressão de Suporte e Volume Garantido (VAPSV):
Modo ventilatório com Fluxo livre e um Fluxo ñxo quadrado com volume Corrente pré- ajustado.

Ventilação de Alta Freqüência:
É uma forma de ventilação que uma cânula é inserida através do tubo endotraqueal ou da membrana cricotireoidea que libera gás enriquecido com 02 em freqüência de l00 a 350 ciclos pó minuto.

1. BARBAS, C.S.V.; ROTHMAN, A.; AMATO, M.B.P.; RODRIGUES Jr.,M. Técnicas de assistência ventilatória. In: KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. São Paulo. Atheneu, 1994. p.312-346.

Acesse o link abaixo e assista a aula de ventilação mecânica ministrado no I Curso de ventilação mecânica da Fcecon.
http://docs.google.com/Presentation?id=dfs8b73n_220g992czgw

Fonte: http://fisioterapiamazonas.blogspot.com

Os efeitos terapêuticos da posição prona na Síndorme do desconforto respiratório

Fisioterapeuta e supervisora de aprimoramento da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Hospital São Luiz Gonzaga, formada em 2003 pela Uniplac/Farplac – Brasília/DF, pós graduada em Fisioterapia Pneumo-funcional pela universidade Gama Filho, Mestranda em Fisioterapia Intensiva pela SOBRATI – Sociedade Brasileira de Terapia intensiva.OS EFEITOS TERAPÊUTICOS DA POSIÇÃO PRONA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO.

Palavras-chave: SDRA, posição prona e relação V/Q. THE THERAPEUTIC EFFECTS OF THE POSITION PRONA IN THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Key-words: SDRA, prone position, relation V/Q.

OS EFEITOS TERAPÊUTICOS DA POSIÇÃO PRONA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

RESUMO:
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA) é um evento grave de lesão do parênquima pulmonar caracterizada por dispnéia, diminuição da complacência pulmonar, aumento do shunt e hipoxemia refratária. Para melhorar a ventilação desses pacientes com SDRA, utilizou-se a posição prona como estratégia protetora para melhorar a oxigenação, a relação V/Q, a complacência pulmonar e diminuir o shunt pulmonar. Considerando as recomendações a cerca da utilização do decúbito prono, este trabalho teve como objetivo revisar criteriosamente seus efeitos terapêuticos no tratamento da SDRA, tendo em vista que a posição prona pode corroborar para um estado de estabilização e melhora do quadro agudo, embora ainda não esteja definido se esta estratégia diminui ou não a morbimortalidade na SDRA. Palavras-chave: SDRA, posição prona, relação V/Q.

ABSTRACT:
To Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is a grave event of wound of the parênquima pulmonary characterized by dispnéia, diminution of the pulmonary complacency, increase of the shunt and hipoxemia ovenproof. For it improve the ventilation of those patients with ARDS, utilized itself the position prona as protective strategy for improve to oxigenação, the relation V/Q, the pulmonary complacency and diminish the shunt pulmonary. Considering the recommendations to around the utilization of the prone position prono, this work had like objective overhaul sensible his therapeutic effects in the handling of the ARDS, having in mind that the position prona can corroborate for a state of stabilization and improves of the sharp chart, although still is not definite itself this strategy I diminished or not to morbimortalidade in the ARDS. Keywords: ARDS, prone position, relation V/Q.

INTRODUÇÃO:
A Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) afeta provavelmente mais de um milhão de pacientes por ano, e é descrita como uma situação grave de edema pulmonar não cardiogênico, secundário à lesão da barreira alvéolo-capilar, acompanhada de dispnéia de instalação rápida, diminuição da complacência pulmonar e aumento do shunt, com conseqüente hipoxemia refratária. Desse modo, apenas 1/5 a 1/8 do parênquima pulmonar está sendo ventilado.
Para melhorar a ventilação desses pacientes, em 1974 foi descrita inicialmente por Piehl e Brown, a utilização da posição prona na SDRA, como uma estratégia protetora para melhorar a pressão parcial do O2 (PaO2), a relação ventilação/perfusão (V/Q), a complacência pulmonar, além de diminuir o shunt e promover recrutamento alveolar. (Slutsky, 2001).
Segundo Gattinoni et al. (2001), a ventilação em posição prona melhora a oxigenação em 60 a 70% dos casos, visto que promove melhor redistribuição das densidades pulmonares já que nos pacientes com SDRA ocorre uma distribuição não homogênea da ventilação alveolar e do edema intersticial.
Considerando as recomendações a cerca da utilização da posição prona no tratamento da SDRA, cabe aqui destacar os efeitos terapêuticos envolvidos, haja vista que uma melhor compreensão tanto da fisiopatologia da doença quanto dos mecanismos relacionados à sobrevida do paciente, podem ser de fundamental importância na tomada de decisões na prática clínica. Sendo assim, este artigo revisou criticamente as evidências científicas do uso da posição prona como estratégia de tratamento da SDRA.


ESTRUTURALIZAÇÃO:
Na síndrome do desconforto respiratório agudo as distribuições do edema e do colapso alveolares não são uniformes, predominando nas porções dorsais ou dependentes da gravidade. Ao mesmo tempo, a pressão pleural torna-se mais positiva também nas porções dorsais, favorecendo atelectasias nessas regiões. Com isso, a ventilação concentra-se nas porções ventrais, havendo uma grande área do pulmão não ventilado nas porções dorsais. Sendo assim, a perfusão pulmonar também não é uniforme. Os vasos das regiões dorsais anatomicamente apresentam menor resistência ao fluxo de sangue, recebendo maior parte do débito do ventrículo direito. Ao final, as regiões não ventiladas, ou seja, as dorsais ou dependentes, são as mais perfundidas, determinando um grande “shunt”, responsável pela hipoxemia na SDRA.
Para a inversão deste quadro, em 1976 foi utilizada a posição prona na SDRA, como uma estratégia terapêutica buscando uma melhora da oxigenação. Mure et al. (2000), realizou um estudo em porcos mecanicamente ventilados e utilizou a posição prona. Dessa forma, a distribuição da relação ventilação/perfusão foi mais uniforme, devido o aumento da homogeneidade do volume nesta posição. Ou seja, invertemos a ação da gravidade sobre o edema, que agora será distribuído para as regiões ventrais. Por outro lado, a diferença regional da perfusão pulmonar que não são dependentes da gravidade, também fica mais predominante na região dorsal aumentando a ventilação nesta área. O resultado final é a redução do “shunt” e melhora da hipoxemia.
Diversos autores já comprovaram a eficácia da posição prona em melhorar a oxigenação na SDRA. Sobretudo Nakos et al. (2000), que em seu estudo verificou que 75% dos pacientes com SDRA exibiram melhora de oxigenação quando colocados na posição prona, visto que o crescimento da Pressão arterial do O2 era persistente, sem efeito prejudicial hemodinamicamente, com uma diminuição da PaCO2 devido um aumento da ventilação alveolar, além da melhora na taxa de mortalidade.
Confirmando também essa redução na mortalidade, Stocker et al. (1997), associou a posição prona à ventilação mecânica com baixo volume e pressão limite que resultou numa diminuição da mortalidade, além de uma distribuição regional mais homogênea de inflação e, portanto redistribuição de ventilação na dorsal.
No entanto, Rotta et al (2003), relata que a posição prona melhora a oxigenação em 60 a 70% dos pacientes com SDRA, melhora relação ventilação/perfusão, mas necessariamente não traduz uma mortalidade reduzida. Na realidade, o uso da posição prona de fato não previne, nem atenua o avanço da ferida pulmonar em pacientes com SDRA.
São vários os efeitos terapêuticos da posição prona na SDRA. Messerole et al. (2002), descreveu alguns deles: aumento da capacidade residual funcional, reduzindo fechamento do ar no fim da expiração; drenagem mais eficiente de secreções; relação ventilação/perfusão mais uniforme promovendo portanto um efeito de recrutamento e aumentando a oxigenação, além de diminuir lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Contanto, não se definiu se reduz ou não a morbimortalidade.
Num relato de caso de Ovalle et al. (2004), a posição prona favoreceu a melhora da oxigenação dos pacientes na maioria das vezes em que foi utilizada, porém algumas alterações hemodinâmicas que ocorreram durante a sua aplicação influenciaram a relação PaO2 / FiO2.
Dentro dessa mesma perspectiva, Pelosi et al. em dois estudos sobre posição prona fala sobre seus benefícios na SDRA. O primeiro e mais simples discute os efeitos fisiológicos da posição prona em pacientes com SDRA. Os principais são: melhorar oxigenação; melhorar os mecanismos respiratórios; homogeneidade para o gradiente pleural de pressão, a inflação alveolar e a distribuição de ventilação; aumento do volume pulmonar e redução áreas atelectasiadas; facilitar a drenagem de secreções e reduzir ferida pulmonar associada ao ventilador. O segundo e mais complexo, associa suspiro à posição prona e a posição supina e analisa em qual delas o benefício é melhor.Depois de testadas as posições e associado o suspiro, chegou-se à conclusão que a posição prona causou um aumento maior na PaO2. A posição prona aumentou a homogeneidade de inflação do pulmão, aumentando o potencial de recrutamento. A inflação do pulmão pode ser promovida com uma manobra de recrutamento, que consiste em periodicamente levantar a PaO2 acima do nível alcançado durante o volume corrente.
Além do mais, a posição prona aumenta a oxigenação arterial por reduzir o “shunt” intrapulmonar de sangue e ao mesmo tempo reduz a toxicidade potencial de O2 enquanto permite uma redução na FiO2, segundo Rialp et al (2001). Como a perfusão também é maior nas áreas dependentes, com a mudança de decúbito a distribuição da perfusão passa a privilegiar a região que estava mais aerada, atenuando o “shunt” pulmonar.
Contudo, Cakar em 2000, realizou um estudo que demonstrou que a junção da manobra de recrutamento mais a posição prona reduzem gradientes pleurais de pressão, ocasionando uma maior expansão pulmonar. Tudo isso em virtude de melhorar a oxigenação devido à homogeneização pulmonar ventral-dorsal, aumento da ventilação na dorsal e direcionamento de fluxo pulmonar sanguíneo preferencialmente à região dorsal, independente dos efeitos da gravidade.


CONCLUSÃO:
As evidências aqui apresentadas sugerem que a utilização da posição prona favorece a melhora da oxigenação dos pacientes com SDRA, na maioria das vezes em que foi utilizada, provavelmente por diminuir a heterogeneidade da relação ventilação/perfusão em todo o pulmão. Além disso, ocasiona um aumento na capacidade residual funcional, uma drenagem mais eficiente de secreções, relação V/Q uniforme promovendo um efeito de recrutamento e uma diminuição de lesão pulmonar aguda induzida pela ventilação mecânica.
Ao que tudo indica, essa estratégia ventilatória mostrou-se segura, não se associando a efeitos adversos. No entanto, não se definiu se seu uso rotineiro diminui a mortalidade e morbidade desses pacientes.
Reafirmamos então a observação feita por Gattinoni, na qual conclui-se que o decúbito prono na SDRA não causa apenas uma melhora transitória nas trocas gasosas, mas funciona como uma manobra de recrutamento com efeitos positivos a longo prazo.


REFERÊNCIAS:
1. Slutsky AS. The acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, and the prone position. N Engl J Med 2001; 345: 610-611.
2. Stocker R, Neff T, Stein S, Ecknauer E, Trentz O and Russi E. Prone postioning and low-volume pressure-limited ventilation improve survival in patients with severe ARDS. Chest 1997;111:1008-1017.
3. Pelosi P, Tubiolo D,Mascheroni D, Vicardi P, Crotti S, Valenza F, and Gattinoni L. Effects of the Prone Position on Respiratory Mechanics and Gas Exchange during Acute Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 1998;157: 387–393.
4. Rialp G, Betbesé A J, Perez-Marquez M, and Mancebo J. Short-term Effects of Inhaled Nitric Oxide and Prone Position in Pulmonary and Extrapulmonary Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 243–249.
5. Cakar N, Kloot TV, Youngblood M, Adams A, and Nahum A. Oxygenation Response to a Recruitment Maneuver during Supine and Prone Positions in an Oleic Acid–Induced Lung Injury Model . Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1949–1956.
6. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 1017–1028.
7. Nakos G, Tsangaris I, Kostanti E, Nathanail C, Lachana A, Koulouras V and Kastani D. Effect of the Prone Position on Patients with Hydrostatic Pulmonary Edema Compared with Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome and Pulmonary Fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:360–368.
8. Pelosi P, Bottino N, Chiumello D, Caironi P, Panigada M, Gamberoni C, Colombo G, Bigatello LM, and Gattinoni L. Sigh in Supine and Prone Position during Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 521–527.
9. Mure M, Domino KB, Lindahl SGE. Regional ventilation-perfusion distribution is more uniform in the prone position. J. Appl. Physiol 2000; 88: 1076–1083.
10. Messerole E, Peine P, Wittkopp S, Marini JJ, and Albert RK. The Pragmatics of Prone Positioning. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1359–1363.
11. Rotta AT, Kunrath CL, Wiryawan B. Management of the acute respiratory distress syndrome. J Pediatr 2003; 79(Suppl 2):S149-S60.
12. Marini JJ, Rubenfeld G. Pro/con clinical debate: The use of prone positioning in the management of patients with acute respiratory distress syndrome. Critical Care 2002; 6:15-17.
13. Broccard AF. The position prona in ARDS is we that look a half-empty or half-full glass? Chest 2003; 123: 1334-1336.
14. Ovalle CCIS, Soares SMTP, Oliveira RARA, Araujo S, Dragosavac D. Diferentes respostas clínicas com a posição prona na síndrome da angústia respiratória aguda. Relato de caso. RBTI 2004;16 : 276-278.
15. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Méd 2001; 345: 568-573.



FONTE:http://www.portaldafisioterapia.com/?pg=noticia&id=1084

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Apnéia Obstrutiva do Sono

O que é apnéia do sono?

Apnéia do sono é uma condição grave na qual paradas respiratórias ocorrem repetidamente durante o sono. Estas pausas respiratórias ou “apnéias” duram usualmente 10 a 30 segundos e podem acontecer muitas vezes durante a noite.

A apnéia do sono não tratada pode levar a graves problemas de saúde, acidentes, e morte prematura. Felizmente, a apnéia do sono pode ser tratada de maneira efetiva.

Quais são os tipos de apnéia do sono?

O tipo mais comum de apnéia do sono é a apnéia obstrutiva, que acontece quando a via aérea superior se torna bloqueada durante o sono. Mais freqüentemente, o bloqueio acontece quando os tecidos moles na parte posterior da garganta colapsam e fecham durante o sono. Flacidez dos músculos da garganta, estreitamento da via aérea, uma língua grande ou tecido gorduroso extra na garganta facilitam o bloqueio da via aérea e o surgimento da apnéia. Apnéia central e mista são outros tipos de apnéia do sono, mas são mais raras. Na apnéia central, a parte do cérebro que controla a respiração não funciona adequadamente.

Quais são os sintomas e sinais da apnéia obstrutiva do sono?

Os sinais e sintomas da apnéia do sono resultam da ruptura da arquitetura normal do sono. Os despertares freqüentes e a incapacidade de atingir ou manter os estágios mais profundos do sono levam à sonolência excessiva durante o dia, sensação de asfixia durante o sono, cefaléia pela manhã, sensação de noite mal dormida, mudanças de personalidade, perda de memória e capacidade de concentração, acidentes de automóvel e impotência sexual. Os pacientes com apnéia roncam durante o sono, em geral intensamente. O ronco, porém não necessariamente significa que o indivíduo tem apnéia.

A sonolência excessiva durante o dia pode ocorrer em ambientes silenciosos apenas, mas na apnéia grave pode ocorrer durante encontros de trabalho, refeições, e mesmo durante o ato sexual.

Muitos acidentes de trânsito ocorrem por sonolência do motorista por apnéia do sono. Recomenda-se que pessoas com sonolência diurna excessiva não dirijam ou operem equipamentos perigosos, até que a condição seja efetivamente tratada. A sonolência é medida por uma escala proposta por Murray Johns, do Hospital Epworth, na Austrália e por isso conhecida como escala de Epworth. Veja se você tem sonolência excessiva.

Valores acima de 10 pontos indicam sonolência excessiva.

Os sinais físicos que sugerem AOS incluem ronco alto, episódios assistidos de apnéia pelo parceiro, e obesidade. Pressão alta é comum em pacientes com AOS. Se você ronca e tem sonolência diurna excessiva ou outros fatores de risco, procure um especialista.

Quais são as complicações da apnéia obstrutiva do sono?

A complicação mais óbvia da AOS é a diminuição na qualidade de vida resultante da deprivação crônica do sono.

Durante o sono, a freqüência cardíaca e a pressão arterial caem. Isto permite repouso para o coração, o que não acontece na apnéia do sono. Isto pode resultar em hipertensão arterial. Quando a pressão arterial é elevada, o coração precisa trabalhar mais duramente. Isto pode levar a enfartes ou acidente vascular cerebral. Mais da metade dos portadores de AOS tem hipertensão. Se a apnéia do sono permanece não tratada por longo tempo, o coração começa a falhar, porque ele tem que bombear mais sangue para compensar a falta de oxigênio causada pelas repetidas interrupções na respiração, mas seu rendimento é prejudicado pela pressão alta.

Como é feito o diagnóstico da apnéia do sono?

O diagnóstico da apnéia do sono é feito por um exame chamado polissonografia. O exame é feito durante uma noite em laboratórios especializados.

Como a apnéia obstrutiva do sono é tratada?

O tratamento irá depender da gravidade da apnéia, que é determinada pela polissonografia. Na apnéia leve, mudanças no estilo de vida podem reduzir ou parar a apnéia.

Mudanças no estilo de vida:

Perda de peso – A obesidade é um fator de risco para apnéia do sono. Uma perda de peso de apenas 10% pode reduzir o número de episódios de apnéia que acontecem a cada noite.

Exercício - O exercício além de ajudar na perda de peso, também contribui para um sono mais saudável. Entretanto não faça exercícios por pelo menos 3 horas antes de deitar. Isto pode prejudicar a qualidade do sono.

Pare de fumar - O tabagismo pode piorar a apnéia por irritar a garganta e produzir tosse a noite. Parar de fumar também resulta em mais energia para as atividades físicas do dia a dia.

Mantenha o sono regular - Ir para a cama e acordar na mesma hora todo dia ajuda na higiene do sono. Um ciclo pleno de sono superficial e profundo é necessário para restaurar as energias.

Evite álcool e comprimidos para dormir - Se o sono está difícil, é melhor beber uma xícara de chá descafeinado ou um suco do que uma taça de vinho. O álcool e certas medicações (comprimidos para dormir e algumas medicações para dor) podem relaxar os músculos da garganta mais do que o normal durante o sono e piorar a apnéia.

Se o sono não vem com facilidade, tente ler um livro ou tome um banho quente.

Durma de lado - O sono de um lado ao invés de costas pode ajudar a melhorar os sintomas de apnéia do sono. A polissonografia pode mostrar que a apnéia piora quando o indivíduo dorme de costas, por efeito de gravidade sobre as vias aéreas superiores.

Dormir de lado pode ser facilitado:

• Colocando-se um travesseiro contra as costas
• Costurando um bolso nas costas do pijama e colocando uma bola de tênis dentro, o que “obriga” o indivíduo a dormir de lado.
• Se as mudanças no estilo de vida não melhoram a apnéia do sono de maneira suficiente, ou em casos de apnéia moderada ou grave, outros tratamentos podem ser recomendados:
  • CPAP – do inglês Continuos Positive Airways Pressure (pressão positiva contínua nas vias aéreas)
  • Dispositivos intra-orais
  • Cirurgias

CPAP – É o tratamento de escolha para AOS. O CPAP funciona liberando uma corrente de ar através de uma mascar especial para manter sua via aérea aberta durante o sono. Um aparelho sopra suavemente ar pressurizado para a máscara através de um tubo flexível. O fluxo constante de ar sob pressão previne o colapso da via aérea durante a respiração. A pressão necessária é individualizada para cada paciente. O aparelho de CPAP abre a garganta e previne o ronco e as apnéias. É um tratamento e não uma cura, de modo que a interrupção leva à volta dos sintomas da apnéia. Algumas pessoas acham o uso do CPAP difícil. As razões mais comuns para a interrupção do CPAP são: problemas com ajuste de máscara; machucaduras ou inflamação no local de pressão da máscara em torno do nariz; secura ou congestão do nariz. Converse com seu médico se tiver problemas. Insista no uso do CPAP; os benefícios compensam largamente as dificuldades de uso.

Dispositivos orais – Na apnéia do sono leve dispositivos orais, moldados por um dentista, são colocados na boca à noite para empurrar a mandíbula para frente ou para impedir a língua de cair para trás, o que abre a garganta.

Cirurgias – Existem diferentes tipos de cirurgia para tratamento da apnéia do sono. Consulte um especialista em sono antes de decidir por cirurgia. A cirurgia não funciona para todo mundo. Em alguns casos a cirurgia pára os roncos, mas não as apnéias. Às vezes a cirurgia apenas reduz, mas não abole as apnéias.
A cirurgia mais usada para tratamento cirúrgico da apnéia é a uvulopalato-faringoplastia. Isto envolve a remoção da úvula (campainha) e os tecidos do palato mole. Embora o ronco seja eliminado o efeito sobre a apnéia é limitado de modo que uma polissonografia deve ser repetida após seis meses para verificar sua efetividade.

Postado por fitmed Saude corporativa

http://fitmed.blogspot.com

Lesões por V.M.

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).

Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).

Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.

A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.

A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.

Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).

Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/

Entendendo o ECG na prática.

Hoje trago a vocês um simulador de ECG para auxiliar no conhecimento pratico de todos, o ECG é de suma importancia para fisioterapia, indepentemente da area da fisioterapia que é trabalhada. O paciente sendo cardiopata, pneumopata, com sinais ou fatores de risco, devem possuir o ECG e é de dever do fisioterapeuta saber interpretar os sinais e o que isso pode implicar no tratamento cineticofuncional. OBS: é em inglês.


http://nobelprize.org/educational/medicine/ecg/ecg.html.

Pectus Excavatun... o que a fisioterapia pode fazer?

Olá hoje trago a vocês uma pequena revisão sobre uma deformidade torácica, pectus excavatun, juntamente com um plano de tratamento baseado nas queixas principais relatado pelo paciente.

Desde o século XV as deformidades congênitas da parede torácica são descritas e discutidas na literatura. O pectus excavatum (PEX) conhecido entre os leigos como "peito de sapateiro", "peito escavado", ou "tórax escavado” (1) é a deformidade congênita da parede torácica anterior mais freqüente, acomete 1/400 crianças nascidas vivas, acarretando alterações estéticas com possíveis conseqüências psicológicas e sociais que interferem na qualidade de vida destes indivíduos. (2)

A radiografia do tórax em perfil mostra o esterno arciforme, às vezes em forma de “S” como osso único, menor que o esperado, com união completa entre o corpo e o manúbrio esternal. Tomografia do esterno e tomografia computadorizada do tórax mostra ausência da articulação manúbrio-gladiolar com obliteração das placas cartilaginosas de crescimento esternais e ossificação de todos os núcleos de ossificações esternais. (1)

História familiar da deformidade torácica ocorre de 23% a 41% e há predominância absoluta do sexo masculino para o feminino, de quatro a nove para um. (1)

O PEX pode ser classificado como simétrico ou assimétrico, sendo que, quando assimétrico, a maior depressão está quase sempre à direita. Nos casos mais graves, há um deslocamento importante do coração para cima e para a esquerda, com diminuição significativa do volume torácico. Apesar da deformidade, a maioria dos estudos cardiológicos e da função pulmonar é normal, ou apresenta apenas moderada redução na capacidade pulmonar total e na capacidade vital inspiratória. (2)

Um estudo realizado em Manaus no ano de 2009 mostrou que em um grupo 1332 crianças em fase escolar 1,95% apresentavam anomalias da caixa torácica sendo que destes 65,4% apresentavam deficiências cardiorespiratórias, 0,8% apresentou escoliose e hipercifosetorácica. (3)

Os ortopedistas, de modo geral, indicam tratamento baseado na compressão do tórax por um colete no sentido de moldar a parede torácica, porém a evolução é lenta e não concreta

Por outro lado, os cirurgiões, principalmente os torácicos, acreditam que a cirurgia é a única forma de tratamento, inclusive para as formas discretas. A maioria dos autores indica o tratamento cirúrgico desde que a deformidade seja realmente evidente ou grotesca. A indicação é de ordem estética na maioria das vezes e para prevenção e tratamento de problemas psicológicos e posturais (1)

Inúmeros trabalhos têm se preocupado com os resultados funcionais pré e pós operatórios no PEX, e o consenso é de que não há mudanças significativas mensuráveis na função cardiorespiratória, embora haja melhora subjetiva, principalmente no aumento da tolerância ao exercício. (2)

Dados: Paciente sexo masculino 14 anos, com história de pectus excavatun na familia e classificado como sedentario. 1 Atendimento por semana, com tempo médio de 45minutos, total de 6 atendimentos realizados. A evolução foi mensurada de forma qualitativa e visual.

Queixa Principal:
Cansaço em atividades físicas intensa.
Padrão não estético do tórax
Dor na região do quadríceps após exercícios que exigem esforços dos MMII.

Diagnostico Fisioterapêutico:
Pectus Excavatum – escoliose em C com convexidade para direita – hipercifóse torácica - retificação cervical com hiperlordose de nas primeiras vértebras cervicais (postura característica de déficit ventilatório). Encurtamento muscular dos flexores do quadril e extensores do joelho, flexores de joelho, plantiflexores e inversores do pé.

Objetivos:
1. Prevenir deformidades, manter e ganhar ADM.
2. Promover uma reeducação postural
3. Aumentar a resistência ao exercício.

Condutas Fisioterapêutica

Alongamento da cadeia da cadeia anterior do tronco sobre a bola Suíça, paciente deitado em decúbito dorsal sobre a bola suíça, abduzindo e fletindo ao maximo os MMSS. O alongamento previne o encurtamento da cadeia anterior do tronco que gera alterações posturais como hipercifóse torácica protrusão de ombro e muitas outras alterações que modificam o centro de gravidade. (5)

Alongamento passivo dos isquiostibiais – gastrocnêmico – sóleo: paciente deitado em decúbito dorsal na maca e o terapeuta realiza passivamente uma dorsiflexão, flexão de quadril e mantém a extensão do joelho do membro, seguindo o alongamento de 3tempos do FNP. A técnica de alongamento passiva estática tem sido utilizada por ser considerada bastante eficiente para produzir aumento agudo na amplitude de movimento articular. (6) O alongamento 3s (três tempos, permite ao terapeuta a alcançar um maior alongamento em um menor tempo, este objetivo é alcançado da seguinte maneira. Ao gerar um pré alongamento na musculatura o reflexo miotático é ativado gerando uma contração muscular involuntária, diminuindo a amplitude de movimento e impedindo o alongamento total, no alongamento 3s o paciente é instruído a contraia a musculatura que ta sendo ativada, após a ativação do reflexo miotático,este ato ativa os OTG (órgãos tendinosos de golgi) que gera um comando a nível central de relaxamento muscular, permitindo uma maior amplitude e conseqüentemente um maior alongamento.(7)

Alongamento de quadríceps, paciente em posição ortostática realiza flexão de joelho puxando o pé. De acordo com Kisner e Colby (1998) os alongamentos ajudam a recuperar ou reestabelecer a ADM normal das articulações bem como a mobilidade dos tecidos moles que estão ao redor; previne contraturas; aumenta a flexibilidade e evita ou minimiza o risco de lesões musculotendíneas. É importante deixar pelo menos 15-30 segundos (tensão nos tecidos diminui lentamente durante esse tempo). (8)

Instrução da Postura correta sobre a bola Suíça, paciente senta sobre a bola e o terapeuta realiza manualmente a colocação da postura correta, recebe comandos verbais e proprioceptivos para a manutenção da postura sobre a bola, sendo que está deve ser mantida inicialmente por um período de 60s e logo após um intervalo de 15s. Com as alterações posturais ocorre uma adptação proprioceptiva, transmitindo ao paciente que a postura incorreta atual, é a postura incorreta, o treino muscular e o treino proprioceptivo permite ao paciente um retreinamento proprioceptivo permitindo uma manutenção da postura, sendo esta inicialmente uma manutenção voluntaria e com o tempo se tornando uma manutenção involuntária (9)

Fortalecimento da cadeia posterior do tronco na bola Suíça. Paciente em decúbito ventral com a bola na região abdominal, ele deve realizar uma hiperextensão do tronco abrindo os braços e mantendo esta postura por 30s realizando 5vezes com intervalo de 15segundos, buscando o reequilíbrio muscular do tronco e pescoço. O desequilíbrio muscular em crianças geralmente começa na parte superior do tronco, talvez porque a cabeça grande e pesada é suportada pelos músculos comparativamente fracos do pescoço e porque o centro de gravidade é anteriorizado, gerando alterações no eixo do corpo (coluna) conseqüentemente gerando alterações biomecânicas de todo o sistema locomotor. Este equilíbrio pode ser alcançado através do alongamento da musculatura encurtada e/ou a liberação da musculatura contraturada, ou seja a musculatura da cadeia anterior, juntamente com o fortalecimento da musculatura agonista (musculatura posterior do tronco) atuando também sobre a propriocepção da postura correta. (5),(10) A postura sentada correta consiste um alinhamento entre lóbulo da orelha, acrômio, trocânter maior do fêmur, ombros nivelados, lóbulos da orelhas alinhados, joelho fletidos e alinhados com os ombros de forma que o paciente não consiga observar os pés, as flexões de quadril, joelho e tornozelo devem formar um ângulo de 90º. (12)

Fortalecimento da musculatura estabilizadora da coluna, dando enfase ao transverso abdominal ao reto abdominal e os obliquos interno e externo.

Treino aeróbio, paciente realizara um circuito onde caminha 10 minutos da esteira, após isso pula sobre a bola suíça mantendo a postura e movimentando os MMSS por 2 minutos 5 minutos de bicicleta. Estes exercícios proporcionam um fortalecimento da musculatura do quadríceps, gera desequilíbrios posturais estimulando os proprioceptores posturais e fortalecendo a musculatura do tronco, além de atuar como um exercício aeróbio. Os membros superiores, por possuírem uma musculatura mais especializada em motricidade fina, geram um maior gasto energético em comparação com o membro inferior, o uso desta musculatura como trabalho aeróbio mostra efetividade quando associada ao treino dos membros inferiores. O treino aeróbio permite ao paciente uma maior resistência aos exercícios e o tempo recomendado para ganhos significativos é de 20 a 30minutos 75% a 85% da freqüência cardíaca máxima. (11)

EVLOUçÃO
Paciente apresentou uma maior amplitude de movimento no alomgamento. Não relatou mais dor no quadriceps após as atividades fisicas. Maior tolerancia ao exercicio. Maior consciencia corporal, sempre entrando no padrão de postura correta quando se sente desalinhado.

REFERÊNCIAS:
1. COELHO, Marlos de Souza and GUIMARAES, Paulo de Souza Fonseca. PECTUS EXCAVATUM / PECTUS CARINATUM: TRATAMENTO CIRÚRGICO Rev. Col. Bras. Cir. [online]. 2007, vol.34, n.6, pp. 412-427. ISSN 0100-6991.
2. REBEIS, Eduardo Baldassari et al. Índice antropométrico para classificação quantitativa do pectus excavatum. J. bras. pneumol. [online]. 2004, vol.30, n.6, pp. 501-507. ISSN 1806-3713.
3. COELHO, Marlos de Souza et al. Pectus Excavatum / Pectus Carinatum: tratamento cirúrgico . Rev. Col. Bras. Cir. [online]. 2003, vol.30, n.4, pp. 249-261. ISSN 0100-6991.
4. WESTPHAL, Fernando Luiz et al. Prevalência de pectus carinatum e pectus excavatum em escolares de Manaus. J. bras. pneumol. [online]. 2009, vol.35, n.3, pp. 221-226. ISSN 1806-3713.
5. CARRIÈRE, Beate. Bola suíça: teoria, exercícios básicos e aplicação clínica. São Paulo: Manole, 1999.
6. GREGO NETO, Anselmo and MANFFRA, Elisangela Ferretti. Influência do volume de alongamento estático dos músculos isquiotibiais nas variavéis isocinéticas. Rev Bras Med Esporte [online]. 2009, vol.15, n.2, pp. 104-109. ISSN 1517-8692.
7. ADLER, Susan S.; BECKERS, Dominiek; BUCK, Math. PNF facilitação neuromuscular proprioceptiva: um guia ilustrado. São Paulo: Manole, 1999.
8. KISNER, Carolyn; COLBY, Lynn Allen. Exercícios terapêuticos: fundamentos e técnicas. São Paulo: Manole, 1998.
9. SANTOS, Angela. Diagnóstico clínico postural: um guia prático. São Paulo: Summus, 2001.
10. KNOPLICH, JOSE. Livro endireite as costas desvios da coluna, exercicios e prevençao. Editora Yendis, 5ºed.
11. DOURADO, Victor Zuniga and GODOY, Irma. Recondicionamento muscular na DPOC: principais intervenções e novas tendências. Rev Bras Med Esporte [online]. 2004, vol.10, n.4, pp. 331-334. ISSN 1517-8692
MARITZA, Klein Steffenhagen. Manual da Coluna, Manole, 2005
Escrito por Gabriel Duarte de Freitas.