REIKI

A Era das terapias alternativas está à nossa porta ! E, um dos destaques dentre elas é o REIKI.

Reiki é uma palavra japonesa que significa “Energia Vital Universal”. O Reiki não é uma religião e nem uma crença.

REIKI é uma técnica japonesa para a canalização de Energia Vital Universal. É uma Terapia Energética Natural que além de ativar glândulas, órgãos, sistema nervoso e imunológico, auxilia no tratamento do estresse e da depressão. Por tratar o estresse, o REIKI está se tornando muito conhecido e usado em todo o mundo. É ainda excelente para o alívio de dores e para todos os tipos de doenças físicas e mentais.

Albert Einstein elaborou a teoria do campo unificado, demonstrando a existência de uma energia que é a força diretora de todas as coisas do Universo. É o éter de Paracelso e dos antigos Rosacruzes. Através de equações matemáticas, unificou a força gravitacional e a eletromagnética em uma relação que explica muito do que vemos ao nosso redor, Segundo ele, a nível desse plano energético (etérico), que os cientistas modernos chamam de hiper espaço, o tempo e o espaço não se manifestam da mesma maneira que no plano físico, onde só existem por serem originados dessa mesma energia.

Como os nossos corpos físicos são compostos de energia, e nós sabemos que onde existe energia existe mudança, canalizando-a para seu próprio corpo ou para alguém, você estará ajudando a trazer mudanças necessárias para que aconteça a cura. A beleza do REIKI está na sua integralidade e simplicidade. Tanto um doutor quanto um analfabeto podem ser canais de REIKI. Você participa de um curso num final de semana e já pode trabalhar com a energia. É uma energia inteligente e que não carece de diagnóstico. Um dos maiores benefícios do REIKI é a possibilidade do autotratamento que pode acontecer em qualquer lugar.

Segundo ele, energia e matéria são manifestações diferentes dessa energia primordial etérica. Essa energia etérica é um ponto de liga subatômico, um meio que permite a metamorfose em contínuo movimento de partícula para onda e de onda para partícula. Einstein criou, assim, as bases científicas da Física Quântica.

Diz Einstein que toda matéria é energia e que toda energia é constituída por fótons, que é uma das últimas partículas subatômicas descobertas pela física quântica. O fóton tem uma característica rara, se comparado com outras partículas subatômicas: ele se comporta simultaneamente como partícula e como onda. O fóton é luz, logo toda energia é luz, é vibração.

Isto explica o por que os cadáveres não apresentem um campo energético, pois não há nada estimulando este átomo. O processo que gerá o fóton devido ao efeito sobre o átomo, o caminho inverso também é possível, através do campo energético do átomo alteramos a sua ação repercutindo na sua energia liberada.

O REIKI não pode substituir a medicina, mas em muitos casos proporciona resultados que a medicina não consegue. Pode ser aplicado, também, à distância como se fossem ondas radiofônicas. Pode ser enviado para um trauma do passado reprogramando o dano emocional, tanto quanto ser programado para atuar num evento futuro. Proporciona expansão de consciência, na medida em que promove um salto quântico, um aumento de frequência vibratória. REIKI é um método científico de cura reconhecido pela OMS. Existem cursos para se tornar um canal de REIKI. Nesses cursos de formação, através de rituais de iniciação, a pessoa estará apta para a prática do REIKI.

Pesquisas recentes comprovam efeitos benéficos e até encontram explicações científicas para acupuntura e reiki. Estudos sobre o assunto, antes restritos às universidades orientais, ganharam espaço entre pesquisadores americanos, europeus e até brasileiros. Recentemente, a Organização Mundial de Saúde (OMS) criou uma denominação especial para esses métodos: são as terapias integrativas.

Um artigo exmecanismo da acupuntura contra a dor foi publicado por pesquisadores da Universidade de Rochester na revista Nature Neuroscience em 30 de maio. Criada há quatro mil anos, a prática consiste na aplicação de agulhas em pontos do corpo. Pela explicação tradicional, ela ativa determinadas correntes energéticas para equilibrar a energia do organismo.

Cientificamente, as agulhas teriam efeitos no sistema nervoso central (cérebro e espinha dorsal). As células cerebrais são ativadas e liberam endorfina, um neurotransmissor responsável pela sensação de relaxamento e bem-estar. O estudo dos nova-iorquinos descobriu uma novidade: a terapia, que atinge tecidos mais profundos da pele, teria efeitos no sistema nervoso periférico. As agulhas estimulam também a liberação de outro neurotransmissor, a adenosina, com poder antiinflamatório e analgésico.

No experimento com camundongos com dores nas patas, cientistas aplicavam as agulhas no joelho do animal. Eles constataram que o nível de adenosina na pele da região era 24 vezes maior do que o normal e que houve uma redução do desconforto em dois terços.

A equipe tentou potencializar a eficácia da terapia, colocou um medicamento usado para tratar câncer nas agulhas. A droga aprimorou o tratamento: o nível de adenosina e a duração dos efeitos no organismo dos aniamis praticamente tripliquase triplicou e o tempo de duração dos efeitos no organismo dos ratos também triplicou. Mas este método não poderia ser feito em humanos porque o medicamento ainda não é usado clinicamente. “O próximo passo é testar a droga em pessoas, para aperfeiçoá-la ou para encontrar outras drogas com o mesmo efeito”, diz Maiken Nedergaard, coordenadora do estudo.

REIKI

Seus praticantes acreditam nos efeitos benéficos da energia das mãos do terapeuta colocadas sobre o corpo do paciente contra doenças. Para entender as alterações biológicas do reiki, o psicobiólogo Ricardo Monezi testou o tratamento em camundongos com câncer. “O animal não tem elaboração psicológica, fé, crenças e a empatia pelo tratador. A partir da experimentação com eles, procuramos isolar o efeito placebo”, diz. Para a sua pesquisa na USP, Monezi escolheu o reiki entre todas as práticas de imposição de mãos por tratar-se da única sem conotação religiosa.

"impostação” teve o tratamento tradicional sempre pelas mãos da mesma pessoa.

No experimento, a equipe de pesquisadores dividiu 60 camundongos com tumores em três grupos. O grupo controle não recebeu nenhum tipo de tratamento; o grupo “controle-luva” recebeu imposição com um par de luvas preso a cabos de madeira; e o grupo

Depois de sacrificados, os animais foram avaliados quanto a sua resposta imunológica, ou seja, a capacidade do organismo de destruir tumores. Os resultados mostraram que, nos animais do grupo “impostação”, os glóbulos brancos e células imunológicas tinham dobrado sua capacidade de reconhecer e destruir as células cancerígenas.

“Não sabemos ainda distinguir se a energia que o reiki trabalha é magnética, elétrica ou eletromagnética. Os artigos descrevem- na como ‘energia sutil’, de natureza não esclarecida pela física atual”, diz Monezi. Segundo ele, essa energia produz ondas físicas, que liberam alguns hormônios capazes de ativar as células de defesa do corpo. A conclusão do estudo foi que, como não houveram diferenças significativas nos os grupos que não receberam o reiki, as alterações fisiológicas do grupo que passou pelo tratamento não são decorrentes de efeito placebo.

A equipe de Monezi começou agora a analisar os efeitos do reiki em seres humanos. O estudo ainda não está completo, mas o psicobiólogo adianta que o primeiro grupo de 16 pessoas, apresenta resultados positivos. “Os resultados sugerem uma melhoria, por exemplo, na qualidade de vida e diminuição de sintomas de ansiedade e depressão”. O trabalho faz parte de sua tese de doutorado pela Universidade Federal do Estado de São Paulo (Unifesp).

E esses não são os únicos trabalhos desenvolvidos com as terapias complementares no Brasil. A psicobióloga Elisa Harumi, avalia o efeito do reiki em pacientes que passaram por quimioterapia; a doutora em acupuntura Flávia Freire constatou melhora de até 60% em pacientes com apnéia do sono tratados com as agulhas, ambas pela Unifesp. A quantidade pesquisas recentes sobre o assunto mostra que a ciência está cada vez mais interessada no mecanismo e efeitos das terapias alternativas.

Há uma infinidades de artigos de caráter científico sobre REIKI e toque terapêutico em base de dados científicos. www.scielo.com www.bireme.com

Busquem, pesquisem e formulem conceitos, sendo estes a favor ou não da ideia proposta, evitando assim o grande mau da humanidade " Criticar e não acreditar em algo que estes não estudaram." Ficadica

Tratamento Fisioterapêutico no Traumatismo Raquimedular

As lesões medulares traumáticas são eventos catastróficos, cujas causas mais freqüentes são acidentes com veículos, ferimentos por arma de fogo, quedas (em atividades recreativas ou esportivas).1 A incapacidade resultante de agressão à medula espinhal ocorre mais freqüentemente nos jovens de nossa sociedade e é mais comumente resultado de traumatismos forçados.2


As fraturas da coluna são freqüentes na maioria dos serviços de neurocirurgia. Ocorrem aproximadamente 60 a 70 casos por 100.000 habitantes por ano, e 10% desses pacientes apresentam déficit neurológico. No Brasil, aproximadamente 140.000 fraturas de coluna a cada ano com 14.000 casos com déficit neurológico.

A coluna cervical é a mais comprometida e os pacientes envolvidos geralmente apresentam idades entre 15 e 35 anos. A reabilitação desses pacientes foi aprimorada nos últimos 40 anos e aumentou dramaticamente a sobrevivência e qualidade de vida. 3

Nos tipos de lesões traumáticas, incluem-se:

CHOQUE MEDULAR – É a perda de todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão medular, o que representa interrupção fisiológica, e não anatômica, da medula espinhal. Caracteriza-se por paraplegia flácida e ausência de atividade reflexa. A duração não costuma ser superior a 48 horas, mas pode persistir várias semanas. O retorno de atividades reflexas indicam o fim do choque medular. A ausência do retorno da motricidade ou sensibilidade abaixo do nível da lesão, após o choque medular, é indicativo de lesão irreparável.1



LESÃO MEDULAR COMPLETA- As funções motora e sensitiva estão ausentes abaixo do nível da lesão.1

LESÃO MEDULAR INCOMPLETA – Há alguma função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão.1

SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR – A mais comum das lesões medulares medulares incompletas, caracterizada pela perda dos movimentos voluntários e da sensibilidade dolorosa, com preservação da sensibilidade tátil e vibratória. Geralmente ocasionada por lesão da artéria espinhal anterior.1

SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR – Rara; particularizada pela perda da sensibilidade tátil e vibratória, com preservação da motricidade e sensibilidade dolorosa.1

SÍNDROME CENTRAL DA MEDULA – Costuma surgir na medula cervical, nas lesões por hiperextensão, em pacientes com espondilose preexistente. Caracteriza-se por tetraparesia de predomínio distal de membros superiores e anestesia suspensa (predomínio nos membros superiores e tórax, podendo estar preservada nos membros inferiores).1

SÍNDROME DE BROWM – SÉQUARD – Hemissecção da medula, que tem como principal etiologia os ferimentos penetrantes. Caracteriza-se por alterações da motricidade e sensibilidade profunda no mesmo lado da lesão e da sensibilidade dolorosa e térmica contralateral.1

SÍNDROME DO CONE MEDULAR – particulariza-se pela ausência da sensibilidade perineal, com perda de controle dos esfíncteres e alteração motora distal dos membros inferiores.1

Na fase aguda, o fisioterapeuta tem a meta primária de facilitar uma transição eficiente do paciente para a fase de reabilitação intensiva, tendo como proposta terapêutica: posicionamento correto; mudanças periódicas de decúbito; mobilização passiva e estiramentos suaves; iniciação gradual do ortostatismo; assistência respiratória; e orientação familiar.1

Na fase de reabilitação intensiva, o programa de reabilitação do lesado medular visa adequá-lo à utilização de todo o seu potencial funcional até o nível máximo de independência possível. A fisioterapia engloba, nesta fase, diversas atividades que devem ser adequadas às necessidades e potencialidades de cada paciente:

Relaxamento Muscular. Podemos considerá-lo como uma preparação do músculo para responder adequadamente às solicitações posteriores durante as atividades motoras, sendo necessário adotar posturas de relaxamento dos quatro membros em atitude de semiflexão e realizar mobilizações, respeitando o arco de movimento, de forma suave e lenta para não desencadear atividade reflexa indesejada, nem provocar lesões articulares. 1

Os movimentos passivos são essenciais para todas as articulações do membro superior sobre o qual o paciente não tem controle voluntário. A não ser que grande cuidado seja tomado, a amplitude de movimento das mãos é rapidamente perdida. Se o bíceps for ativo, mas o tríceps estiver paralisado, então a contratura ou flexão do cotovelo poderá constituir um problema. 4

Fortalecimento Muscular. O fortalecimento muscular é imprescindível ao processo de reabilitação do lesado medular, pois a independência também está sujeita ao preparo de toda a musculatura preservada. A estimulação dos grupos musculares preservados visa alcançar o potencial funcional do paciente, porém este trabalho de fortalecimento deve ser efetuado de forma cuidadosa, a fim de se evitar a instalação de deformidades por desequilíbrio muscular. O tipo de contração muscular utilizado na terapia pode ser isotônica (dinâmica), e isométrica (estática).1

Nos pacientes paraplégicos, o trabalho de fortalecimento dos membros superiores deve ser iniciado, já na fase aguda, para a realização das transferências, mudanças de decúbito, uso de cadeira de rodas ou órteses.5

Exercícios de Reeducação Neuromuscular. Toda a musculatura parética, visando a facilitação e educação para o desempenho de uma atividade funcional. Utilizam-se técnicas de facilitação e inibição para o controle da atividade reflexa medular.5

Condicionamento Cardiorrespiratório. A realização de atividades aeróbicas através do uso de ciclo ergômetros de membros superiores, cadeira de rodas ergométricas ou atividades na cadeira de rodas comum. As atividades esportivas também devem ser estimuladas nestes casos.5

Treino de Atividades Motoras. Rolar sentar, permanecer em quatro apoios, ajoelhar-se, transferências, ortostatismo e locomoção na cadeira de rodas ou com órteses devem ser treinados exaustivamente.

Treino de Atividades da Vida Diária. As atividades englobadas no treino das AVD`s são alimentação, higiene, vestuário (incluindo colocação e retirada de órteses), manejo de cadeira de rodas, e transferências.

O CASO

Paciente de 20 anos, sexo masculino, estudante, natural de Florianópolis SC, com diagnóstico de Traumatismo Raquimedular, com lesão em C5, C6 e C7 devido a mergulho em águas rasas, em fevereiro de 2002.

Na avaliação que foi realizada dia 20 de março de 2002, o paciente apresentava com PA( 120/80 ), ausculta pulmonar com murmúrio vesicular +, sem ruídos adventício. Sem transtornos de linguagem, audição ou função mental e para a visão utiliza-se de óculos para descanso. Nas atividades de vida diária o paciente não conseguia, tocar a cadeira de rodas em rampas muito íngremes, tomar banho sozinho ou segurar um copo por exemplo para tomar água; mas possui adaptações para comer, escovar os dentes e pentear os cabelos sozinho.

No exame físico a deformidade encontrada foi a falta de extensão total dos cotovelos, diminuindo assim a força que os membros superiores poderiam dar ao paciente quando ele fosse realizar as transferências sozinho da cama para cadeira por exemplo; já que isso é uma das limitações do paciente. Ainda no exame físico os membros superiores apresentavam-se hipotônicos e os membros inferiores com espasticidade, o paciente possuía sensibilidade tátil e dolorosa em membros superiores já de T2 para baixo não possuía. Na parte do equilíbrio o paciente não se mantinha sentado sozinho.

O tratamento fisioterapêutico foi realizado na clínica do CEFID da UDESC entre os dias 25 de março a 26 de junho de 2002, e os objetivos do tratamento foram manter a mobilidade em membros superiores e inferiores, ganhar força muscular de membros superiores, treinar as atividades funcionais com cadeira de rodas, diminuir a espasticidade, treino de equilíbrio na posição sentada. E as condutas fisioterapêuticas realizadas foram mobilizações passivas de membros superiores e inferiores, alongamentos e fortalecimentos de membros superiores, treino de tocar cadeira de rodas em rampas em várias direções com maior velocidade possível, colocação do paciente em posição ortostática, e treino de equilíbrio na posição sentada.


MÉTODOS

O artigo em questão enquadra-se no tipo descritivo, sob a forma de estudo de caso, através do qual pretende-se descrever o acompanhamento do tratamento de um paciente portador de seqüela de Traumatismo Raquimedular, através da avaliação e evoluções do paciente, a partir da abordagem fisioterapêutica utilizada.

A amostra foi composta por um sujeito, estudo de caso, portador de seqüela de Traumatismo Raquimedular, do sexo masculino, com idade de 19 anos, paciente da Clínica de Prevenção e Reabilitação Física do Centro de Educação Física, Fisioterapia e Desporto – CEFID, da Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC.

Os dados foram coletados nas sessões de tratamento fisioterapêutico e nas avaliações realizadas ao início e ao fim do tratamento.

Utilizaram-se como instrumentos para a coleta de dados: fichas de avaliação e de evolução diária; tatame; bola de 30 cm de diâmetro; caneleiras (0,5 Kg, 1 Kg e 1,5 Kg); therabands (nas cores: verde, azul, cinza, prata e dourado); cadeira de rodas para tetraplégicos, de marca Jaguaribe; travesseiros de espuma; espaldar; rampa de acesso à clínica na qual o tratamento foi realizado.

A ficha de avaliação fisioterapêutica foi o primeiro instrumento a ser utilizado. Nela estavam contidos os dados do paciente no momento da avaliação. Este instrumento foi utilizado novamente ao término do tratamento.

Na ficha de evolução diária estão descritas as atividades realizadas em cada sessão, a evolução do paciente, a data do atendimento, e número de sessões.

Os demais instrumentos foram utilizados nos exercícios cinesioterápicos, por ocasião do tratamento fisioterapêutico. É importante mencionar que os therabands apresentam uma escala de cores de acordo com a resistência (carga) imposta aos exercícios. A ordem crescente de resistência inicia-se pela cor amarela, seguindo-se pela cor vermelha, verde, azul, cinza, prata e dourado. As cores amarela e vermelha não foram utilizadas por serem de resistência inferior a necessária para causar fortalecimento muscular ao paciente que fez parte da amostra.


OS RESULTADOS

De acordo com tratamento fisioterapêutico realizado foi obtido resultados satisfatórios quanto a força muscular, mais especificadamente dos músculos bíceps, tríceps, deltóide, peitorais e extensores de punho. Nas primeiras sessões foi utilizado faixa elástica (theraband), de cor verde evoluindo no decorrer das sessões para cor dourada.

O resultado foi satisfatório também no que diz respeito ao treino de tocar cadeiras de rodas em rampas íngremes, o paciente adquiriu um aumento da distância percorrida, que no início era de 10 metros nas primeiras sessões chegando a 20 metros nas últimas sessões.

Na avaliação o paciente não possuía equilíbrio na posição sentada, com o treino nesta posição no decorrer das sessões o paciente consegui manter-se sozinho em média por um período de 5 minutos nas últimas sessões.


CONCLUSÃO

A lesão medular continua sendo um verdadeiro desafio para a equipe de saúde envolvida em seu tratamento, referente tanto aos aspectos de natureza curativa quanto reabilitativa de suas seqüelas. O tratamento curativo vem apresentando evolução ao longo dos tempos, entretanto sua implementação está na dependência dos recursos tecnológicos de difícil acesso.

No que se refere a recursos terapêuticos da reabilitação, também ocorreram sofisticações e evoluções, aumentando as possibilidades de ganhos funcionais. O ponto principal na recuperação do paciente com traumatismo raquimedular não está na aplicabilidade e acesso a tecnologias sofisticadas. A meta é realizar-se a prevenção das possíveis complicações, que pode ser feita através de medidas simples. Quando se têm pacientes orientados adequadamente desde o momento pós-trauma, que acabam evoluindo sem obter conseqüências evitáveis, a funcionalidade, e em decorrência a qualidade de vida, torna-se maior, dentro é claro dos limites impostos pela lesão.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS



1-GREVE, J. M. D. A., CASALIS, M. E. P., FILHO, T. E. P. B. Diagnóstico e tratamento da lesão da medula espinhal. São Paulo: Roca, 2001.

2-UMPHRED, D. A. Fisioterapia neurológica. 2 ed. São Paulo: Manole, 1994.

3-DOWNIE, P. A. Neurologia para fisioterapeutas. 4 ed. São Paulo: Pan-americana, 1988.

4-GREVE, J. M. D. A., AMATUZZI, M. M. Medicina de reabilitação aplicada à ortopedia e traumatologia. 1 ed. São Paulo: Roca, 1999.

Fonte:SantaFisio

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica disponível no fim desta publicação.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar através da aplicação de pressão positiva, como recurso da fisioterapia, tem registro na literatura desde 1968, por Clement AJ, Hubsch SK. Chest Pysiotherapy by "bag squeezing" method: A guide to the technique. Physiotherapy, 1968; 54: 355-359, a sua finalidade era reverter as atelectasias, remover as secreções pulmonares acumuladas e melhorar a oxigenação arterial pré e pós-aspiração traqueal.

Originalmente, esta manobra era realizada de forma manual, por meio de uma bolsa ressucitadora, tipo AMBU, acoplada ao paciente através de uma máscara facial, peça bucal ou um tubo endotraqueal, um volume de aproximadamente 1 litro com oxigênio puro era liberado a cada compressão da bolsa e as pressões nas vias aéreas ficavam entre 20 e 40 cm H2O.



O princípio fisiológico do seu funcionamento consiste nas fases da tosse. Dois profissionais eram necessários para a realização deste procedimento, um, primeiramente, aplicava as hiperinsuflações pulmonares pela compressão da bolsa, média de 6 compressões lentas e consecutivas, seguidas de um pausa inspiratória e rápida liberação, o outro profissional, em seguida, realizava vibro-compressões manuais no tórax do paciente. Este método era denominado de "bag squeezing". As secreções mobilizadas para as vias aéreas centrais eram removidas por meio da aspiração traqueal ou tosse. Outros autores como, Windsor HM, Harrison GA, Nicholson TJ - "Bag squeezing method" a physiotherapeutic tecnique. Med J Aust, 1972; 2: 829-832, nos anos seguintes, propuseram novas formas de aplicação da técnica.
L, Ellis E. Secretions clearance by manual hyperinflation: Possible mechanisms. Physiotherapy Theory and Practice 1998; 14: 189-197, os autores comentam que os efeitos fisiológicos da hiperinsuflação manual na restauração do volume pulmonar e o seu impacto na clearance de secreções estão bem documentados, porém ainda faltava uma explicação fisiológica dos efeitos sobre a eliminação do muco. Então, comparam a taxa de fluxo expiratório da hiperinsuflação manual com a tosse e concluiram que apesar do fluxo expiratório da hiperinsuflação manual ser menor, é possível promover clearance de secreções, desde que o fluxo expiratório seja maior que o inspiratório.

"Bag squeezing method ou bagging" ficou bastante difundido no mundo, mas não havia uma padronização na forma de realização da técnica. Então, Maxwell L, Ellis E. The effect of circuit type, volume delivered and "rapid released": on flow rates during manual hyperinflation. Australian journal of Physiotherapy 2003; 49: 31-38 compararam o efeito de diversos tipos de circuitos, volumes e formas de realização da técnica sobre o fluxo expirado e a pressão nas vias aéreas. Os seus resultados mostraram que a descompressão brusca da bolsa no início da expiração promove um maior pico de fluxo expiratório independente do volume e do tipo de circuito utilizado.

Denehy L. Use of manual hyperinflation in airways clearance. Eur Respir J, 1999; 14: 958-965 descreveu detalhadamente uma forma de realização da hiperinsuflação manual utilizando o AMBU, ela recomenda um volume igual ou maior que 50% do utilizado durante a ventilação mecânica, uma pausa inspiratória de 2 segundos e uma liberação rápida da compressão do AMBU, a expiração pode estar associada ou não à compressão torácica manual.

Este método é aplicado principalmente nos pacientes com aumento na produção e acúmulo das secreções devido doenças pulmonares, prejuízo na clearance mucociliar pulmonar e dificuldade na expectoração por meio da tosse. A retenção das secreções pode provocar atelectasias, alterações na troca gasosa e aumento do trabalho respiratório e a conseqüência pode resultar em complicações orgânicas graves e até mesmo o óbito nos casos mais graves.

Os efeitos terapêuticos deste método estão relacionados com o aumento do gradiente de pressão transpulmonar, através do aumento da pressão nas vias aéreas e com a ventilação colateral, que facilita a chegada do gás para as áreas colapsadas. A expansão do parênquima pulmonar resulta no aumento da pressão de recuo elástico alveolar, esta e a pressão decorrente da compressão torácica manual ou da contração dos músculos expiratórios durante a tosse, geram um alto fluxo gasoso expiratório que desobstrui e desloca proximalmente as secreções.

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G and Hendenstiema G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. British Journal of Anaesthesiology. 1993; 71: 788-795, verificaram, através da tomografia computadorizada, que nos pacientes cirúrgicos sem doenças pulmonares, durante a recuperação anestésica, a utilização de pressões inspiratórias de 40 cm H2O foram mais eficazes para recrutar alvéolos colapsados do que a duplicação do volume corrente do ventilador mecânico.

Os pacientes dependentes de ventilação mecânica se beneficiam muito deste método, a presença da uma via aérea artificial endotraqueal além de comprometer a clearance mucociliar, também prejudica a tosse. O estudo realizado por Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU pacients. Chest, 1994 jan; 105: 237-241 demonstrou que a velocidade do transporte mucociliar cai bastante nos pacientes intubados e ventilados mecanicamente, em média de 10 mm Min -1, em adultos normais, para 0,8 a 1,4 mm Min -1, nos intubados e ventilados mecanicamente.

Os gases inalados durante a ventilação mecânica dependem de uma umidificação e aquecimento adicinais, o controle para uma adequada umidificação no termoumidificador é bastante difícil e alguns fatores podem atrapalhar como: uma temperatura programada aquém do ideal e a falta de reposição de água no recipiente do umidificador. Os filtros HME (Heat and Moisture Exchangers - trocadores de calor e umidade) retém parte da umidade do gás exalado e nas condições normais garantem pelo menos 30 mg de vapor d'água por litro de gás, garantindo uma boa fluidificação das secreções. Nos pacientes hipotérmicos e desidratados este valor de umidificação não é atingido com os HMEs e com isso pode haver espessamento e formação de rolhas de secreções, a conseqüência é o surgimento de atelesctasia e comprometimento na troca gasosa e na complacência pulmonar.

O contrário, uma hiperidratação, também pode ocorrer quando o ajuste da temperatura do termoumidificador está acima do ideal, isto geralmente resulta em aumento no volume e fluidez do muco pela adição excessiva de água, neste caso, há uma tendência ao deslocamento e acúmulo das secreções nas vias aéras periféricas.


HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR COM O VENTILADOR MECÂNICO

O primeiro estudo publicado sobre a utilização do respirador para a aplicação fisioterapêutica da pressão positiva foi o de Bott J, Keitty S, Noone l. Intermitent positive pressure breathing. A dying art? Physiotherapy, 1992; 78: 656-660, nele, os autores descrevem uma forma para aumentar o volume corrente dos pacientes com fraqueza muscular, porém as pressões inspiratórias eram menores e a forma de aplicação diferente da utilizada na hiperinsuflação manual.
A manobra de hiperinsuflação pulmonar realizada com o ventilador mecânico, semelhante à realizada manualmente, foi primeiramente descrita por Berney S, Denehy L. A comparision of the effects of manual and ventilator hiperinflation on statics lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiotherapy Research International. 2002; 7:100-108, neste estudo, os autores comparam a hiperinsuflação manual, "bag squeezing method ou bagging" com a hiperinsuflação mecânica. Uma modificação dos parâmetros ventilatórios no respirador era realizada com o intuito de se elevar o volume corrente. A freqüência respiratória era ajustada para 6 cpm, o fluxo inspiratório para 20 L/min e uma pausa inspiratória de 2 segundos era mantida. O volume corrente era aumentado de 200 em 200 ml até que a pressão inspiratória atingisse 40 cm H2O. O resultado do estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois métodos, ambos melhoraram a complacência estática pulmonar e mobilizaram quantidades semelhantes de secreção.
Em outro estudo, The effect of physiotherapy on oxygen consumption and haemodynamics in patients who are critically ill. Aus J Physiother. 2003, 49: 99-105, os mesmos autores avaliaram os efeitos hemodinâmicos e o consumo de oxigênio (VO2) nos pacientes críticos estáveis submetidos à ventilação mecãnica, durante a aplicação de tratamento fisioterapêutico por meio da drenagem postural em trendelenburg de 35 a 45 graus em decúbito lateral, hiperinsuflação com o ventilador e aspiração traqueal. O resultado não evidenciou efeitos adversos significativos no VO2, no índice cardíaco e na pressão arterial média nestes pacientes. A mudança de decúbito e a aspiração traqueal tiveram maior influência, embora transitória, nestes dados.
No estudo de revisão de Lemes DA e Guimarães FS. O uso da hiperinsuflação como recurso fisioterapêutico em unidade de terapia intensiva. RBTI. 2007: 19: 2: 222-225 os autores concluíram que apesar de existirem poucos estudos demonstrando a eficácia da hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico, o seu uso parece ser uma alternativa mais segura em relação ao reanimador manual para a instituição da hiperinsuflação terpêutica em UTI, uma vez que o respirador permite maior controle sobre os parâmetros ventilatórios sem os efeitos deletérios da desconexão, além de oferecer maior conforto ao paciente.

Figura demostrando atelectasia do pulmão D e por consequencia hiperinsuflação do Pulmão E, e logo após a ocorreu uma melhor aproximação da ventilação simétrica.

Este método também está descrito no livro, Fisioterapia em UTI - Volume I - Avaliação e Procedimentos / editores George Jerre Vieira Sarmento, Joaquim Minuzzo Vega e Newton Sergio Lopes. - São Paulo: Editora Atheneu 2006. (Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva), páginas: 162 a 166.
Muitos pacientes em ventilação mecânica apresentam variados graus de LPA e dependem de alguma forma da PEEP para manterem uma troca gasosa aceitável. Uma retirada abrupta da pressão positiva, como é feita no método manual, pode resultar em colápso alveolar e hipoxemia arterial nos pacientes dependentes de PEEP (este efeito já foi descrito em diversos estudos científicos sobre VM em LPA / SDRA), principalmente se forem realizadas compressôes manuais no tórax destes paciente durante a exalação despressurizada. A possibilidade de monitorização (gráfica e analógica) dos parâmetros ventilatórios (Pmax, Ppt, PEEP, VC, FLUXO, I:E, FR...) e da medida da mecânica do SR na tela dos respiradores modernos e a possibilidade de preservação da PEEP por meio de um sistema fechado para aspiração traqueal das secreções elevam ainda mais a vantagem deste método sobre o manual.

Em um recente estudo, pioneiro na avaliação dos efeitos da tosse manualmente assistida (compressão torácica manual) sobre a mecânica do SR dos pacientes em ventilação mecãnica total, Efeitos da tosse manualmente assistida sobre a mecânica do sistema respiratório de pacientes em suporte ventilatório total. ARTIGO ORIGINAL. Avena KM e cols. J Bras Pneumol. 2008; 34 (6): 380-386, os autores avaliaram a mecânica do SR e a saturação arterial periférica de oxigênio dos pacientes cirúrgicos, sem LPA, ventilados de forma controlada no modo volumétrico antes e após a aplicação da tosse manualmente assistida - TMA (compressão torácica manual) e da aspiração traqueal aberta. Os resultados mostraram uma redução estatisticamente significativa da pressão resistiva das vias aéreas e da resistência do SR pós-TMA e aspiração traqueal e um aumento significativo da SpO2 pós-TMA versus pós-aspiração e pré-TMA, não foram observadas mudanças significativas na Ppico, Ppt, Cdyn e Cstat nos momentos pré-TMA, pós-TMA e aspiração traqueal. Este artigo, para mim, é muito interessante porque ele trata de um assunto polêmico no âmbito científico e prático da fisioterapia respiratória, COMPRESSÃO TORÁCICA MANUAL ou TOSSE ASSISTIDA MANUAL.
A controvérsia sobre o benefício desta técnica tem origem em alguns estudos como o de Unoki T, Kawasaki Y, Fugimo T, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation and airway-secretion removal in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care. 2005; 50 (11): 1430-7, estes autores avaliaram os efeitos da compressão torácica durante a expiração no deslocamento das secreções, na oxigenação e na ventilação de 31 pacientes em VM, os seus resultados não mostraram diferenças quando comparados com o grupo controle. Os pacientes avaliados tinham comprometimentos pulmonares diversos e estavam em modalidades ventilatórias distintas (variando de VCV a PSV), isto pode ter influenciado os resultados.

Muitos fisioterapeutas não utilizam esta técnica por entenderem que ela também pode resultar no desenvolvimento de atelectasias. Este argumento tem uma explicação fisiológica - redução do gradiente de pressão transpulmonar (Palv - Ppl) promovido pela compressão torácica durante a expiração. Um estudo piloto avaliou os efeitos desta técnica sobre a mecânica do SR (Cst, L) em saudáveis em ar ambiente por meio de um balão esofagiano e um pneumotacógrafo, os autores verificaram uma redução na complacência pulmonar pós-compressão. Entretanto, eles comentam que após algumas inspirações profundas esta redução na complacência pode ser revertida.

Nos pacientes com disfunção muscular que tenham prejuízo na tosse (por ex.: doenças neuromusculares, TRM...), hipersecretivos e que ventilam sem pressão positiva é provável que a compressão expiratória gere colápso alveolar. Entretanto, durante a VM destes pacientes, este efeito adverso pode ser revertido pela aplicação da hiperinsuflação pulmonar (tema desta postagem), desta forma, obtém-se os efeitos desejados (deslocamento das secreções pela aceleração do fluxo expiratório durante a TMA e a sua eliminação por meio da aspiração das secreções) sem o prejuízo da atelectasia.

Por fim, todos estes estudos apontam para uma boa segurança, praticidade e eficácia do método. Mas, antes de aplicá-lo, deveremos ter um bom conhecimento sobre as suas indicações e contra-indicações e durante a sua realização deveremos estar atentos à avaliação clínica e a monitorização dos equipamentos relacionados aos seus efeitos desejados e adversos. Respeitando estas normas, teremos nas mãos uma ferramenta bastante interessante para a realização das condutas expansiva e desobstrutiva dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.


PROTOCOLO DE EXPANSÃO PULMONAR E DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA PARA OS PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À VENTILAÇÃO MECÂNICA.

* Protocolo elaborado por Thaise Sanches, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.
1) Avaliar a necessidade de expansão pulmonar e desobstrução brônquica (através de radiografias, ausculta pulmonar e exame físico);
2) Avaliar riscos e contra-indicações do procedimento (instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar bolhosa, hipertensão intracraniana, pneumotórax não drenado...);
3) Posicionar o paciente com o pulmão afetado em região não dependente ou em DD com cabeceira elevada (acometimento bilateral);
4) Analisar parâmetros do ventilador, de mecânica respiratória e de oxigenação, para posterior comparação de melhora;
5) Aspiração traqueal pré-expansão (vide protocolo abaixo - tipos de sistemas);
6) Trocar filtro HME, caso esteja obstruído ou muito úmido, e atentar para possíveis fatores que aumentem a resistência de vias aéreas (como por exemplo, ponta do "trachcare" introduzida no TOT ou TQT);
7) ALTERAR PARÂMETROS DO VENTILADOR PARA A EXPANSÃO:
a. Em modo VCV - controlado: aumentar o volume corrente (VC), estipulando uma pressão inspiratória máxima (Ppico) de 40cmH20 (Pins + PEEP). Associar redução do PEAK FLOW, para aumentar o Tins (2 segundos) se necessário. Nos casos de contra-indicação ao aumento da Pmax priorizar a redução do PEAK FLOW para aumentar Tins;
b. Em modo PCV - controlado: aumentar pressão inspiratória (Pins), estipulando uma Pressão máxima de 40cmH20 (PCV + PEEP), o Tins também pode ser aumentado (máximo de 2 segundos). No caso de pacientes com contra-indicação ao aumento pressórico priorizar o aumento do Tins sobre a PMAX;
c. Em modo PSV: aumentar pressão de suporte (PS) estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (PS + PEEP), pode-se diminuir o percentual do fluxo para ciclagem para aumentar o Tins;
d. Em modo PRVC: aumentar volume corrente (VC), estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (Pins + PEEP), o Tins pode também pode ser aumento (como no PCV);
e. Em todos os modos pode-se modificar a PEEP. Na LPA ou SDRA com FiO2 e PEEP altas, não reduzir a PEEP. Nos casos com PEEPs baixas, alternar PEEP alta com baixa durante o procedimento, respeitar o limite da Pmax;
f. Para os pacientes que assistem com regularidade a ventilação mandatória, podemos modificar o modo para PSV e em seguida instituir o protocolo;
8) Monitorar parâmetros hemodinâmicos (Pressão arterial, PAM, Freqüência cardíaca) e de oxigenação arterial (Saturação de pulso de oxigênio);
9) Retornar aos parâmetros prévios e comparar se houve melhora nestes;
10) Proceder nova conduta, se necessário, após a estabilização dos parâmentros ventilatórios, hemodinâmicos e conforto do paciente;


PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL SISTEMA ABERTO:

1) Hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%);
2) Abrir o envólucro da sonda estéril (n°12 ou 14, mais adequadas para adultos) expondo primeiro a extremidade para conexão com o tubo de aspiração, encaixá-la no vácuo e abri-lo;
3) Calçar luva estéril na mão que irá manusear a sonda de aspiração, segurar a sonda e protegê-la de contaminações. Na mão livre pode-se utilizar luva de procedimento, pois esta manipulará estruturas contaminadas (TET, circuito, vácuo...);
4) Desconectar o paciente do circuito com a mão livre;
5) Introduzir a sonda no TET, com o vácuo ocluído e sem contaminá-la, até encontrar resistência ou o paciente começar a tossir;
6) Recuar a sonda 0,5 a 1,0 cm e liberar a oclusão do vácuo para realizar a aspiração com movimentos rotacionais retirando a sonda;
7) O tempo total do procedimento não deve ultrapassar 10 segundos;
8) Monitorar a saturação de pulso de oxigênio e ritmo cardíaco;
9) Reconectar o paciente ao circuito do respirador;


PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL COM SISTEMA FECHADO "TRACHCARE":

1) Pode-se hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%), menor risco de hipoxemia com este sistema;
2) Introduzir o "trachcare" (ainda sem aspirar) até encontrar resistência ou paciente tossir;
3) Recuar 0,5 a 1,0 cm e iniciar a aspiração retirando o "trachcare".

Referências Bibliográficas do protocolo:

- R. Gosselink, J. Bott, M. Johnson, E. Dean, S. Nava, M. Norrenberg, B. Schönhofer, K. Stiller, H. van de Leur, J. L. Vincent; Intensive Care Med - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine; Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients;

- Richard D Branson MSc RRT FAARC; - Secretion Management in the Mechanically Ventilated Patient; Respiratory Care, october 2007 VOL 52 N 10

- Mervyn Singer, Julia Vermaat, Gareth Hall, George Latter and Manesh Patel, - Hemodynamic Effects of Manual Hyperinflation in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients; Chest 1994; 106; 1182-1187

- Daniela Aires Lemes, Fernando Silva Guimarães; - O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Fisioterapêutico em Unidade de Terapia Intensiva; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 221, Vol. 19 Nº 2, Abril-Junho, 2007

- SE Brown, DW Stansbury, EJ Merrill, GS Linden and RW Light; - Prevention of suctioning-related arterial oxygen desaturation. Comparison of off-ventilator and on-ventilator suctioning; Chest 1983;83;621-627
- Pedersen CM, Rosendahl-Nielsen M, Hjermind J and Egerod I. Endotracheal suctioning of the adult intubed patient - What is the evidence? Intensive and Critcal Care Nursing. 2008http://www.blogger.com/img/blank.gif

- FARIAS, G.M.; FREIRE, I.L S.; RAMOS; C.S.. RN.- Aspiração endotraqueal: estudo em pacientes de uma unidade de urgência e terapia intensiva de um hospital da região metropolitana de Natal; Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 08, n. 01, p. 63 - 69, 2006

- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica
http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/2008/09/hiperinsuflao-pulmonar-com-o-ventilador.html

FONTE:Fisioterapia amazonas

Kinesio Tape e Linfedema pós mastectomia

Nos últimos jogos olímpicos vimos muitos atletas utilizando a K-Tape, porém atletas são altamente motiváveis (e sugestionáveis) e nada exclui o efeito placebo nesta população (exatamente como no caso do power balance). Resolvi pesquisar no site PeDro o que existe em termos de pesquisas de alto nível utilizando Kinesio Tape. Irei comentar 4 artigos sobre K-tape. O de hoje é um ensaio clínico em pacientes com linfedema de Membro superior pós mastectomia, comparando dois protocolos de tratamento: No primeiro grupo utilizou-se atadura compressiva de baixa elasticidade enquanto que no segundo grupo utilizou-se a Kinesio-Tape. Em ambos os grupos, além da atadura e do K-tape, os pacientes receberam um protocolo de tratamento.

Condutas Fisioterapêuticas para Prótese Transfemural

Quando a aula de amputações é minstrada na faculdade, geralmente nos deparamos com a obrigação de memorizar aqueles nomes esquisitos como Chopart, Syme, Pirigoff, Boyd, etc. Esta decoreba é chatíssima, porém importante para quem pretende se especializar no tratamento de amputados. Mas a postagem de hoje não é sobre a mania de dar o próprio nome para o infortúnio alheio. Na verdade pretendo ir mais adiante e falar sobre alguns exercícios para amputados transfemurais.

Mergulho pode ajudar paralíticos a recuperar sensações perdidas

Durante uma aula de educação física na sexta série, em 1999, Cody Unser foi admitida no hospital e diagnosticada com uma doença da coluna vertebral chamada mielite transversa (MT).

No dia seguinte, ela não conseguia mais andar. Paralisada e numa cadeira de rodas, mas energizada na sua missão de entender a MT e encontrar uma cura para a paralisia, Cody fundou a "Cody Unser First Step Foundation", uma organização que ajuda pessoas com a mesma condição.

Dois anos mais tarde, por insistência de sua família, ela viajou para Cozumel, no México, para se tornar certificada em PADI (Professional Association of Diving Instructors, associação de instrutores de mergulho reconhecida internacionalmente).

A sensação perdida de sua perna reapareceu; o esporte tomou seu espírito de uma forma que nada mais havia conseguido. Desde essa viagem, Cody se dedica a compartilhar os benefícios físicos e mentais da atividade de mergulho. Através de sua organização, ela é responsável por certificar mais de 100 veteranos de guerra.

E todos esses benefícios, tem algum fundo cientifico? Cody também está ajudando a patrocinar uma pesquisa sobre os efeitos curativos do mergulho em pessoas paralisadas.

De 5 a 12 de maio de 2011, a Fundação de Cody, em parceria com pesquisadores da Universidade Johns Hopkins e o Centro Internacional de Lesão Medular (ICSCI) do Instituto Kennedy Krieger ensinaram mergulho a veteranos paralisados usando instrutores de mergulho do PADI.

Um grupo de 30 pessoas – nove veteranos paralisados, instrutores de mergulho adaptativo, voluntários e funcionários da Fundação reuniram-se nas águas belas das ilhas Caiman. A ideia era não só certificar os veteranos, mas também estudar os efeitos do mergulho no corpo paralisado.

Cody já adianta que a sensação de mergulhar é maravilhosa para um paralítico. Ela repete uma citação de Jacques Cousteau: "Do nascimento, o homem carrega o peso da gravidade em seus ombros. É aparafusado a terra. Mas homem só tem que afundar embaixo da superfície e estará livre".

Segundo ela, para o corpo paralisado, a sensação de liberdade é multiplicada por um milhão, já que não só desbloqueia os parafusos com a terra, mas também os parafusos que travam o corpo à cadeira de rodas.

A equipe de pesquisa quer explorar a ciência e a teoria técnica de mergulho para entender as redes psicológicas e neurológicas nos órgãos que estão paralisados quando as pessoas mergulham.

Cody fica muito feliz em poder colocar o mergulho como uma opção terapêutica para pessoas com deficiência. Ela acha que a atividade pode mudar a vida de muitos; só resta esperar para ver que tipo de resultado o estudo vai trazer.

Fonte: http://www.facafisioterapia.net

Propedêutica Neurológica

O trabalho visa esclarecer dúvidas e aprimorar os conhecimentos dos estagiários, dando base e estimulando uma avaliação neurológica minuciosa e completa nos pacientes portadores de síndromes neurológicas, afecções cerebelares, síndromes extrapiramidais, neuropatias periféricas, assim como outras patologias que ocasionam déficit neurológico na Unidade de Tratamento Intensivo, do Hospital Parque Belém.

Importante ressaltar, também, do uso dos conhecimentos neurológicos no CDQUIM, a fim de minimizar as conseqüências das drogas, deixadas nos dependentes químicos internados.

Uma avaliação completa oferece um diagnóstico mais preciso e auxilia na reabilitação do paciente, em menor tempo.

Tendo conhecimento da patologia e todos os assuntos correlacionados, dedica-se atenção especificamente a pontos estratégicos, diminuindo o tempo de internação dos pacientes, melhorando sua qualidade de vida, proporcionando bem-estar e dando condições de adaptações ao cotidiano no caso de haver seqüelas.

Manobras Deficitárias

O sinal de Brudzinski verifica estiramento ou compressão nervosa. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, sobre uma superfície reta, com membros inferiores estendidos, apoiar região occipital do paciente com as mãos e fazer flexão do pescoço.

Será positivo se apresentar rigidez nucal, resistência, dor e/ou flexão dos membros inferiores.

O sinal de Kernig verifica estiramento ou compressão nervosa. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, sobre uma maca reta, com os membros inferiores (coxas) fletidos em 90° e fazer extensão do joelho. Será positivo se houver dor ao longo do isquiático e/ou resistência à extensão.

A prova de Laségue também verifica estiramento ou compressão nervosa. O paciente é posto em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos, e faz-se uma flexão passiva da coxa sobre a pelve. Será positivo se o paciente referir dor na região posterior da coxa.

A manobra de Mingazzini para membros inferiores verifica déficit motor da musculatura dos membros inferiores.

O paciente é posto em decúbito dorsal, com as coxas e as pernas fletidas em 90°, e solicita-se que o paciente mantenha a posição.

Será positivo se a posição for mantida por pouco tempo, caindo ou oscilando, na perna o déficit é do quadríceps e na perna o déficit é do psoas.

A manobra de Mingazzini para membros superiores verifica déficit motor da musculatura dos membros superiores.

O paciente na posição sentada ou de pé, estende os membros superiores, afasta os dedos, com a mão pronada e lhe é solicitado que mantenha a posição.

Será positivo se houver um membro parético, que oscilará e abaixará lenta e progressivamente.

A manobra de Barré visa confirmar o déficit motor dos músculos flexores da perna sobre a coxa (flexores do joelho). O paciente deita em decúbito ventral, flete as pernas sobre as coxas, num ângulo de 90°, e lhe é solicitado que mantenha a posição. Será positivo quando a perna começar a oscilar ou cair (imediata ou progressivamente), evidenciando o déficit.

A manobra de Wartemberg é executa com o paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores fletidos, apoiando o peso somente nos calcanhares.

Será positivo quando houver deslizamento dos pés, que é déficit nos flexores do joelho, ou quando ocorrer abdução, que é comprometimento dos adutores dos membros inferiores.

A manobra do pé verifica déficit nos rotadores internos. O paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos e apoiados no leito, tem seus pés postos em posição neutra. Será positivo quando ocorrer eversão dos pés.

Sensibilidade

Pode ser superficial/exteroceptora (tátil, térmica e dolorosa) ou profunda/exteroceptora. Na sensibilidade tátil utiliza-se um pedaço de algodão ou pincel de cerdas macias, estimulando-se várias partes do corpo.

Para o teste de sensibilidade térmica utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e o outro com água quente, com os quais se tocam diversas partes do corpo alternadamente; os tubos podem ser substituídos por moedas e a mão aquecida do fisioterapeuta.

A sensibilidade dolorosa é testada com um objeto rombo contra a pele do paciente.

Na sensibilidade vibratória (palestesia), utiliza-se um diapasão que é vibrado contra saliências ósseas.

No teste da sensibilidade de pressão (barestesia) comprimem-se quaisquer massas musculares digitalmente ou manualmente.

Para a sensibilidade cinética postural (artrocinética), o paciente fecha os olhos, o examinador coloca um membro numa determinada posição e solicita que o membro homólogo seja posto na mesma posição.

Os níveis sensitivos básicos: trigêmeo, C2 e C3, plexo braquial (C5 a T1), clavícula (T2), mamilo (T4), processo xifóide (T6), rebordo costal (T8), cicatriz umbilical (T10), crista ilíaca (T12) e raíz da coxa (L1).

Função Muscular

É testada nos MsSs pedindo uma extensão do punho contra resistência, e nos MsIs solicitando uma extensão do joelho contra resistência.

No grau 0 há ausência total de contração muscular; no grau 1 há contração, que é visível ou palpável, mas não há movimento; no grau 2 há movimento em um único plano; no grau 3 há vencimento da gravidade mas não há sustentação; no grau 4 há vencimento da gravidade e contração por cerca de 1 minuto e no grau 5 é a força normal.

A paresia é a diminuição da força muscular, a parestesia é a sensação de formigamento e a paralisia ou plegia é a ausência ou a abolição da força muscular.

Tônus muscular

É estado de tensão constante a que estão submetidos os músculos tanto em repouso (tônus de postura) como em movimento (tônus de ação). Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, em completo relaxamento.

Inspeciona-se verificando o achatamento das massas musculares contra o leito; palpa-se verificando o grau da consistência muscular (trofismo), e faz-se a prova de oscilações de MsSs e MsIs, sacudindo as extremidades distais através das extremidades proximais.

Ocorre hipotonia quando as massas musculares estão achatadas no leito, a consistência muscular está diminuída, a passividade está aumentada, a extensibilidade está aumentada e a prova de balanço faz excesso de oscilações. Ocorre hipertonia quando a consistência muscular está aumentada, a passividade está diminuída e a prova de balanço tem oscilações diminuídas.

Reflexos

O reflexo é uma resposta do organismo a um estímulo de qualquer natureza. O arco-reflexo, a base anátomo-funcional dos reflexos, é constituído por uma via aferente, um centro reflexógeno, uma via eferente e um órgão efetuador, geralmente um músculo.

São graduados em grau 0 – abolido, grau 1 – reduzido, grau 2 – normal, grau 3 – vivo, grau 4 – exaltado ou hipercinético.

Os reflexos podem ser profundos (proprioceptivos / miotáticos), com os quais reconhecem-se os tipos fásicos ou clônicos e os tônicos ou posturais.

Na pesquisa dos reflexos miotáticos fásicos ou clônicos o estímulo é feito pela percussão com o martelo de reflexos do tendão do músculo a ser examinado:

• Axiais da face: orbicular das pálpebras (percutir sobre a glabela), orbicular da boca (percutir acima do lábio superior) e masseterino (percutir sobre o mento);

• Membros superiores: reflexo peitoral (percutir a inserção do peitoral no úmero), bicipital (flexão do antebraço – integração C5 e C6, nervo musculocutâneo), estilorradial, flexor dos dedos (percutindo a ponta dos dedos ou a palma da mão), tricipital (extensão do antebraço percutindo-se próximo ao olécrano – integração C6, C7 e C8, nervo radial);

• Membros inferiores: reflexo patelar (abaixo da patela – integração L2 e S4, nervo femoral), aquileano (flexão plantar do pé percutindo-se o tendão de Aquiles – integração L5, S1 e S2, nervo tibial), reflexo do adutor da coxa (percutir a inserção comum dos adutores) e dos flexores dos dedos do pé (percutindo o osso cubóide);

• Tronco: reflexo costoabdominal (percutindo o rebordo costal).

Nos reflexos superficiais ou exteroceptivos o estímulo é feito na pele ou na mucosa externa através de um objeto rombo:

• Cutâneo-abdominal (nervos intercostais): a pesquisa é feita pela estimulação cutânea com estilete ou agulha da parede abdominal ao nível da região epigástrica, umbilical e hipogástrica, obedecendo-se como resposta o desvio da linha alba e da cicatriz umbilical para o lado estimulado;

• Cutâneo-plantar (integração L5-S2): flexão dos dedos do pé estimulando a face plantar do pé lateralmente em sentido póstero-anterior.

A extensão dos dedos do pé ou do hálux caracteriza o sinal de Babinski. O sinal de Babinski indica lesão piramidal.

Tal resposta pode ser obtida apertando com a mão os gastrocnêmios (sinal de Gordon), apertando com os dedos, polegar e indicador o tendão de Aquiles (sinal de Schaeffer), deslizando com força os dedos do examinador de cima para baixo na tuberosidade da tíbia (sinal de Oppenheim) ou deslizando uma ponta romba na região lateral do pé, do maléolo lateral até o quinto pododáctilo (sinal de Chaddoc);

• Reflexo cremastérico: contração do músculo cremastérico e elevação do testículo ipsilateral após estímulo na face medial da coxa. Integração: L1 e L2 (nervos ilio-inguinal e ilio-hipogástrico).

Sinal de Tolosa: o reflexo cremastérico superficial é conservado e o profundo é abolido na presença de lesões furunculares dorsais;

• Reflexo córneo-palpebral: estímulo entre a córnea e a esclera, provocando oclusão palpebral pela contração do músculo orbicular das pálpebras;

• Reflexo palmomentual: A pesquisa é feita pela excitação cutânea da eminência tenar podendo-se observar a elevação do mento e do lábio inferior ipsilateral à estimulação.

Coordenação muscular (taxia)

• Exame do equilíbrio com o paciente de pé: olhos abertos e fechados, se houver desequilíbrio é o sinal de Rovsing;

• Exame do equilíbrio através da marcha: olhos abertos e fechados;

• Prova dedo-nariz: olhos abertos e fechados;

• Prova calcanhar-joelho: em decúbito dorsal;

• Prova da inversão rápida do movimento: a fim verificar disdiadoccinesia;

• Prova do rebote (Stewart Holmes): o paciente deve corrigir a inversão do movimento;

• Prova do nistagmo;

• Prova das habilidades (escrita e prova dos riscos horizontais de Babinski). Na prova dos riscos horizontais de Babinski observam-se tremores e dismetrias;

• Prova do copo (pedir que o paciente leve um copo de água à boca).

Movimentos involuntários

No indivíduo normal todos os movimentos são adequados, visam um fim e se realizam de modo harmônico.

Quando determinadas estruturas do sistema nervoso são lesadas surgem os movimentos involuntários, denominados hipercinesias.

O exame é feito pela inspeção. Coloca-se o paciente sentado, com os braços estendidos para frente, mãos em pronação e dedos em adução.

Pede-se ao mesmo tempo para o paciente colocar a língua para fora da boca. Nesta posição, podem surgir movimentos involuntários como tremores, asterixe, coréia, atetose, mioclonias, etc.

As coréias são movimentos sem finalidade aparentes, desordenados, irregulares, bruscos, breves, arrítmicos, e são predominantes nas articulações distais dos membros, face e língua. As coréias são causadas por deficiência de acetilcolina no núcleo caudado e no putâmen.

A Coréia de Sydenham ocorre geralmente em crianças devido à faringite com infecção estreptocócica que se complica com coréia.

Esse problema não tem cura, mas pode ser controlado. Através de mecanismo imunológico o organismo reconhece antígenos nos núcleos da base semelhantes aos antígenos da bactéria.

A coréia de Huntington é agressiva, familiar, ocorre em adultos, tem gene dominante, conhecida como coréia maligna porque evolui para demência, além de não tem cura.

Vai se antecipando quando se repete nos membros da família, as gerações vão tendo o problema cada vez mais cedo.

As atetoses são movimentos lentos, serpiginosos, irregulares, arrítmicos, tem caráter tônico, aumenta a tensão muscular, e produz atitudes típicas.

A atetose ocorre muitas vezes pela impregnação dos núcleos da base por pigmentos biliares causada por Kernicterus. São predominantes nas extremidades livres dos membros, podendo atingir tronco, pescoço, face e língua.

Os tremores são caracterizados por oscilações rítmicas, involuntárias, que descreve todo ou parte do corpo em torno de sua posição de equilíbrio, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos (agonistas-antagonistas). A pesquisa do tremor é feita com os braços estendidos.

O balismo compreende movimentos involuntários causados por lesão no núcleo subtalâmico de Luys, principalmente por hemorragia cerebral que é a principal causa de lesão nesse núcleo.

É mais grave do que a coréia, pois possui grande amplitude, e é predominante nas articulações proximais dos membros.

Na distonia o paciente tem hipertonia exagerada variando para hipotonia, com movimentos lentos, bruscos, arrítmicos e amplos que acometem os segmentos proximais dos membros ou todo o membro, o pescoço, a cabeça e o tronco.

Ocorrem contrações tônicas intensas, produzindo torção e rotação dos segmentos atingidos, deformando-os e ocasionando posturas distônicas.

As mioclonias são contrações rápidas e bruscas, repetidas, que ocorrem em grupos musculares, ou de em apenas um músculo, ou até mesmo em um único feixe.

As contrações são súbitas, intensas, comparáveis a descargas elétricas. Revestindo geralmente caráter paroxístico, surgem em intervalos regulares ou irregulares.

Quando limitadas não ocasionam deslocamento de segmentos corpóreos; quando interessam grupos musculares sinérgicos, ocorre deslocamento, geralmente intenso e violento.

Podem ser arrítmicas, assincrônicas, assimétricas e assinérgicas, ou rítmicas, sincrônicas e sinérgicas. Manifestam-se em processos infecciosos e afecções degenerativas subagudas ou crônicas e epilepsias.

Os tremores são oscilações geralmente rítmicas, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos, de amplitude variável e de localização predominante nas extremidades dos membros. Pode ser parkinsoniano, cerebelar, degeneração hepatolenticular e “flopping tremor”.

Os tiques são contrações musculares rápidas e repetidas, estereotipadas, e em geral limitadas, no início ocorre nos músculos da face.

Tem caráter convulsivo, clônico, e tem forma e freqüência variável. Os espasmos musculares têm caráter clônico ou tônico, que se manifestam num único músculo, ou em grupos musculares subordinados por um mesmo nervo.

As convulsões têm caráter tônico-clônico e são paroxísticos. Duram alguns minutos e ocorrem com intervalos variáveis.

Clônus

São oscilações rítmicas entre flexão e extensão, que surgem na hiperexcitabilidade do arco reflexo, por supressão da ação inibitória exercida pela via piramidal.

Para avaliar a presença de clônus deve-se empurrar a patela do paciente para baixo rapidamente e manter nesta posição. Se houver clônus o quadríceps apresentará contrações rítmicas.

Também pode ser realizada a flexão dorsal súbita do pé. A presença de clônus indica lesão dos sistemas inibitórios superiores, entre eles o piramidal. A tríplice flexão do membro inferior ocorre em resposta a um estímulo quando há lesão piramidal.

Nervos cranianos

I – Nervo olfatório (percepção dos odores): O receptor do neurônio pseudo-unipolar interage com as partículas voláteis encontradas no ar. O impulso olfatório consciente passa pela lâmina crivosa do osso etmóide e segue pelas estrias olfatórias laterais até o úncus.

É a única sensibilidade que não passa pelo tálamo. A estria olfatória medial faz conexão com a área septal.

Testar o odor aproximando-se café, baunilha e outras substâncias de odor conhecido em cada narina separadamente e tomando-se o cuidado de tapar a outra narina.

Deve-se comparar um lado com o outro. Perguntar sempre se o paciente sente normalmente o cheiro das coisas. Hiposmia e anosmia: primeiro deve-se descartar alteração periférica por processos inflamatórios que alteram a mucosa como a rinite.

Pode ser causada por traumatismo crânio-encefálico (aceleração e desaceleração – o encéfalo se desloca no crânio e as fibras da lâmina crivosa se rompem). A memória sofre alterações, ocorre parosmia (olfato pervertido), a qual também pode ocorrer em pacientes psiquiátricos.

II – Nervo óptico: Testar a acuidade visual (mostrar objetos, pedir para o paciente ler alguma coisa); pesquisar a campimetria grosseira (com o paciente olhando na testa do examinador comparando-se o campo visual do médico e do paciente); fazer pesquisa do fundo de olho com o oftalmoscópio (observar a papila, os vasos e a presença de escavação fisiológica).

A ambliopia são alterações na acuidade visual e a amaurose é perda da visão. Deve-se avaliar primeiro um olho e depois o outro, primeiro deve-se perguntar se o paciente tem alguma deficiência visual. As causas são múltiplas, normalmente por problemas do próprio globo ocular.

A retina temporal recebe as imagens do campo nasal. A retina nasal recebe as imagens do campo temporal. O primeiro, o segundo e o terceiro neurônios estão localizados na retina. Os primeiros neurônios caracterizam os cones e os bastonetes.

Os segundos neurônios são bipolares e os terceiros neurônios são ganglionares. Todos eles constituem as três camadas da retina. Da retina as fibras seguem para o quiasma óptico, para o tracto óptico e para o corpo geniculado lateral do tálamo.

Do corpo geniculado lateral, parte das fibras segue à área 17 de Brodmann nos lábios do sulco calcarino através do feixe geniculo-calcarino enquanto o restante das fibras, que constituem a via aferente do reflexo fotomotor, segue em direção aos colículos superiores no tecto do mesencéfalo. A lesão no nervo óptico direito causa a perda da visão no lado direito.

A lesão no quiasma óptico causa hemianopsia bitemporal (heterônima) devido ao cruzamento das fibras provenientes de ambas as retinas nasais. A lesão do tracto óptico provoca a perda do campo nasal e temporal (hemianopsia homônima).

III, IV e VI – (oculomotor, troclear e abducente): Examinar a motricidade extrínseca pedindo para o paciente acompanhar o dedo do médico.

O músculo oblíquo inferior vira o olho para cima quando ele está aduzido e o músculo oblíquo superior vira o olho para baixo quando ele está aduzido. Se houver alteração da motricidade ocular o paciente vai se queixar de diplopia ou lesão dupla, que desaparece tapando-se um dos olhos. Examinar a convergência ocular através do reflexo de acomodação.

O estrabismo convergente ocorre na paralisia do nervo abducente. Na paralisia do nervo oculomotor ocorre estrabismo divergente, midríase e ptose palpebral. O reflexo de acomodação é caracterizado miose e convergência ocular quando se aproxima um objeto dos olhos do paciente.

A convergência ocular é atribuída ao núcleo de Perlia, a miose ao parassimpático através do núcleo de Edinger-Westphal e os movimentos do globo ocular em geral estão integrados pelo fascículo longitudinal medial.

O núcleo de Perlia está relacionado com os músculos extrínsecos do olho menos o reto lateral e o oblíquo superior. Examinar a motricidade intrínseca ao se observar o diâmetro pupilar através dos reflexos fotomotor e consensual.

O reflexo fotomotor direto caracteriza-se pela miose pupilar ao incidir um feixe luminoso diretamente sobre um olho e o reflexo fotomotor indireto ou consensual caracteriza-se pela miose no outro olho sem que ele seja estimulado diretamente.

No exame da motricidade ocular intrínseca as pupilas devem ser isocóricas (mesmo diâmetro) e ter os contornos regulares.

enomina-se discoria à irregularidade do contorno pupilar. Denomina-se anisocoria à diferença de diâmetro entre as pupilas.

A midríase indica comprometimento do parassimpático através de lesão no núcleo de Edinger-Westphal e a miose indica lesão do simpático cervical. Sinal de Argyll-Robertson ocorre miose bilateral, perda do reflexo fotomotor direto e manutenção do reflexo de acomodação visual. Ocorre devido à lesão periaquedutal em pacientes com sífilis.

A Síndrome de Claude Bernard Horner é caracterizada por miose, ptose palpebral com diminuição da fenda palpebral e enoftalmia.

V – Nervo trigêmeo (predominantemente sensitivo), raiz V1 (oftálmico): inerva do alto da cabeça até a fenda palpebral, raiz V2 (maxilar): inerva da fenda palpebral até a rima bucal, raiz V3 (mandibular): inerva da rima bucal até a raiz mandibular. A raiz V3 divide-se em porção sensitiva e porção motora.

A porção motora inerva os músculos da mastigação (temporal, masseter, pterigóideo lateral, pterigóideo medial, milo-hióideo e ventre anterior do digástrico). A porção sensitiva inerva os dois terços anteriores da língua (sensibilidade geral). A região da cabeça posterior ao vértice é inervada por C1 e C2.

A região localizada abaixo da raiz mandibular é inervada por C2 e C3. Com a ponta romba examina-se a sensibilidade dolorosa; com um pedaço de algodão examina-se a sensibilidade tátil; com dois tubos de ensaio, um contendo água quente e outro tubo com água fria, examina-se a sensibilidade térmica; examina-se os reflexos do trigêmeo.

Examina-se o reflexo córneo-palpebral ao tocar o limbo corneano com um pedaço de algodão pedindo para o paciente olhar para cima e para o lado oposto.

A resposta obtida no reflexo córneo-palpebral se dá através do nervo facial. O reflexo do espirro é feito através de estímulo sobre a mucosa nasal.

O reflexo masseterino possui ambos os componentes aferente e eferente pertencentes ao nervo trigêmeo; examina-se a motricidade dos músculos da mastigação. Examina-se a sensibilidade geral nos dois terços anteriores da língua.

As patologias que podem ocorrer são a trigeminalgia ou algia ou neuralgia do trigêmeo (é muito dolorosa).

Na maior parte das vezes a trigeminalgia ocorre por compressão vascular (aneurismas) determinando dor ao falar ou comer. A dor é semelhante a um choque.

As principais formas de tratamento são a afastamento da alça vascular, colocação de clipes nos aneurismas e carbamazepina, também utilizada nas neurites.

Herpes zoster: comum em pacientes com história de varicela. O vírus fica no gânglio trigeminal. Há formação de vesículas (bolhas).

VII – Nervo facial: inerva a musculatura da mímica: músculos enrugador da testa, orbicular dos olhos, orbicular da boca, bucinador e platisma.

O ramo intermediário de Wrisberg realiza a inervação especial ou gustativa dos dois terços anteriores da língua.

Pede-se para o paciente enrugar a testa, mostrar os dentes, everter o lábio inferior para avaliar o platisma. Avaliam-se os reflexos: orbicular das pálpebras (V-VII), reflexo palmomentual (estimular a região tenar obtendo-se contração da musculatura mentoniana pelo nervo facial) e reflexo do orbicular da boca.

Canula-se a saída de lágrima e saliva de um lado e comparar com o lado oposto. O facial também toma parte na salivação e no lacrimejamento através dos núcleos lacrimal e salivatório superior.

Os núcleos lacrimal e salivatório superior localizam-se na ponte e emitem fibras pré-ganglionares eferentes viscerais gerais parassimpáticas que seguem pelo nervo intermediário de Wrisberg até chegarem às glândulas lacrimais e submandibulares, respectivamente. Pesquisar a sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua.

A paralisia do nervo facial pode ser periférica (nuclear e infranuclear) e central (supranuclear). Na paralisia facial periférica pode ser observado desvio dos traços fisionômicos para o lado são, piscar ausente ou menos evidente do lado comprometido, sulcos da pele menos pronunciados do lado paralisado assim como rima palpebral mais aberta do lado paralisado (lagoftalmia).

Em virtude do déficit do músculo orbicular das pálpebras a secreção lacrimal escorre pela face no lado paralisado (epífora).

Quando o paciente faz força para fechar os olhos aparece um desvio do globo ocular para cima e para fora, ficando grande parte ou a totalidade da córnea recoberta pela pálpebra superior (sinal de Bell).

uando o paciente procura olhar para cima o globo ocular do lado paralisado excursiona mais no sentido vertical que o do lado são (sinal de Negro).

A paralisia facial central (supranuclear) traduz-se semiologicamente por comprometimento do território inferior da face com desvio da rima bucal, apagamento do sulco nasogeniano, disartria e ausência de contração do platisma.

VIII – Nervo vestíbulo-coclear: o nervo vestíbulo-coclear possui uma parte auditiva e uma parte labiríntica, relacionada com o equilíbrio.

O primeiro neurônio da via auditiva está localizado no gânglio espiral e os seus receptores estão localizados no órgão de Corti. O segundo neurônio localiza-se nos núcleos cocleares dorsal e ventral.

Do núcleo coclear as fibras cruzam-se para formar o corpo trapezóide, de onde seguem para o lemnisco lateral, para os colículos inferiores, de onde seguem para o corpo geniculado medial do tálamo e para a área 41 de Brodmann no giro temporal transverso anterior ou giro de Heschl.

A orelha média é responsável pela amplificação dos sons. Alterações na orelha média determinam distúrbios auditivos de condução.

Alterações dos neurônios na orelha interna levam a alterações auditivas de percepção. A via vestibular inicia-se nos receptores localizados no labirinto.

O primeiro neurônio está localizado no gânglio vestibular ou gânglio de Scarpa, que possui conexões com o lobo parietal e com a zona medial do cerebelo.

Teste do equilíbrio: Observar tendência à queda estando o paciente em pé e de olhos fechados (se houver lesão labiríntica o corpo cai para o lado afetado), observar o indivíduo com os braços estendidos (irá apontar para o lado afetado), observar nistagmo com desvio lento dos olhos para o lado afetado e correção rápida para o outro lado (nome do nistagmo é dado pela fase rápida, ex., se o labirinto estiver lesado à direita o nistagmo será à esquerda).

Teste da audição: Com um diapasão de 128 Hertz realiza-se a prova de Rinne e a prova de Weber. Há necessidade de sabermos se uma hipoacusia (diminuição da audição) é de condução ou de percepção.

Na prova de Weber coloca-se o diapasão vibrando no alto da cabeça. Na surdez de condução a vibração é sentida no lado que o paciente refere comprometimento da audição.

Na surdez de percepção a vibração vai para o lado normal. O tratamento da surdez de condução é da esfera do otorrinolaringologista. A surdez de percepção deve ser tratada pelo neurologista.

Prova de Rinne: o diapasão é colocado sobre o processo mastóide do osso temporal e quando o paciente deixar de ouvir a vibração coloca-se o diapasão nas proximidades da orelha externa.

Em situações normais, o indivíduo será capaz de ouvir por algum tempo as vibrações do diapasão colocado próximo da orelha externa. A condução aérea deverá ser melhor que a condução óssea.

XI – Nervo acessório: possui uma parte espinhal ou medular e uma parte bulbar ou craniana. A parte bulbar é analisada juntamente com os nervos glossofaríngeo e vago.

A parte espinhal inerva os músculos trapézio e esternocleidomastóideo. Para avaliar a função do músculo trapézio o médico deve tentar abaixar o ombro do paciente contra a resistência do paciente.

Para avaliar a função do músculo esternocleidomastóideo deve-se pedir para o paciente virar a cabeça para um lado enquanto o médico a empurra para o outro lado.

Ao pedir para o paciente virar a cabeça para a esquerda examina-se o ECM direito e vice-versa.

XII – Nervo hipoglosso: pede-se para o paciente exteriorizar a língua e movimentá-la para os lados. Quando a língua é colocada para fora da boca, ela desviará para o lado paralisado.

Quando a língua é puxada para dentro da boca, ela é desviada para o lado são.

Quando há uma lesão do neurônio motor periférico pode ocorrer atrofia de língua, hipotonia e fasciculações.

IX e X – Os nervos glossofaríngeo, vago e a raiz craniana do acessório estão integrados no núcleo ambíguo, relacionado com a função motora.

Os nervos glossofaríngeo e vago realizam a inervação sensitiva e motora da orofaringe e da laringe.

Os principais sintomas decorrentes de lesão nestes nervos são a disfagia e as alterações na voz.

Exame motor: Observar a subida do palato mole enquanto o indivíduo pronuncia as letras “A” ou “E”.

Se a úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X. Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula sobem com desvio para o lado normal.

O lado lesado ficará hipotônico e abaixado (sinal da cortina). O sinal da cortina indica lesão dos nervos IX e X.

Exame sensitivo: Tocar o palato na região retro-amigdaliana e no terço posterior da língua. O normal é ocorrer o reflexo do vômito.

Não se realiza o exame da sensibilidade dolorosa ou térmica. As cordas vocais são inervadas pelo nervo recorrente, formado pelo glossofaríngeo e pelo ramo craniano ou bulbar do acessório.

O sintoma da lesão das cordas vocais é a voz bitonal. As cordas vocais devem ser examinadas com espelho apropriado, não sendo um exame neurológico de rotina.

Sinais Meníngeos

Geralmente há infecção associada, o paciente apresenta febre, palidez, sudorese, taquicardia, fotossensibilidade, cefaléia e vômitos. Verificar se há rigidez de nuca com movimentos de lateralidade e de flexão e extensão da cabeça.

Verificar o sinal de Brudzinsky: flexão do membro inferior enquanto se pesquisa a rigidez de nuca. Na criança pode-se realizar a flexão do tronco.

Verificar o sinal de Kernig: realiza-se a extensão de uma perna, se houver sinal meníngeo o paciente irá sentir dor devido à distensão das meninges e as pernas irão se fletir.

Verificar o sinal de Laségue: presença de dor quando se realiza a extensão do membro inferior. Investigar atitude meníngea: paciente em decúbito lateral com extensão da cabeça e flexão dos membros (atitude em cão de espingarda).

Alterações da Fala e da Escrita

O exame deve ser feito enquanto o fisioterapeuta conversa com o paciente. Linguagem: etapa psíquica da elaboração do pensamento que poderá ou não ser transmitida pela palavra escrita ou falada.

• Disfasia: alteração da fala secundária a uma lesão cortical envolvendo a área de Wernicke (disfasia sensitiva) ou a área de Broca (disfasia motora). Na disfasia sensitiva ou de Wernicke o indivíduo articula as palavras mas não executa comandos;

• Disartria: defeitos da articulação e da coordenação dos músculos da fala decorrentes de desordens neurológicas, em nível periférico ou central. É uma alteração secundária a lesões que não sejam corticais.

Pode ter origem cerebelar, nos núcleos da base e em outros locais. A disartria pode ser decorrente de alterações na força muscular devido a causas neurológicas;

• Disfonia: o distúrbio é de timbre e intensidade do som produzido. A voz é rouca ou bitonal. As disfonias ocorrem por comprometimento da inervação motora das cordas vocais;

• Dislalia: distúrbio da articulação da palavra que decorre de causas múltiplas excluídas as perturbações neurológicas;

• Distúrbios do ritmo: alterações da fala que não estão relacionadas a nenhuma lesão. Ex: gagueira, taquilalia e bradilalia. A gagueira é a disritmolalia mais freqüente;

• Dislexia: dificuldade em adquirir a capacidade normal de leitura.

No exame da escrita pede-se para o paciente escrever o seu nome (se ele for alfabetizado).

Praxia

Praxia (prática) é a capacidade que o indivíduo tem de realizar atos complexos aprendidos. Pode ocorrer alteração da praxia em lesões dos lobos parietal.

Exame da praxia: pedir para o indivíduo vestir uma camiseta meio embolada ou pentear o cabelo com as mãos.

Gnosia

Gnosia é o reconhecimento de objetos através dos órgãos dos sentidos. O exame da gnosia é realizado através da visão, da audição, do olfato e do tato.

A gnosia tátil (estereognosia) é avaliada com os dedos do paciente fechados.

Estereognosia é capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão.

É função epicrítica com componente proprioceptivo. Quando se perda esta função, diz-se astereognosia ou agnosia tátil, indicativa de lesão do lobo parietal contralateral.

Marchas

Deve-se observar o paciente caminhar e os movimentos associados. Pedir para o paciente andar na ponta dos pés e nos calcanhares e pular num pé só. Os distúrbios da marcha são denominados disbasias.

A marcha ceifante (hemiplégica ou helicópode) consiste no membro superior fletido, aduzido e punho pronado. O membro inferior está espástico, não fletindo, arrastando a perna em semicírculos. Ocorre geralmente nos AVC’s.

Marcha atáxica da síndrome radiculocordonal posterior (ataxia sensitiva) é também denominada marcha talonante ou tabética, onde o paciente caminha olhando para o solo procurando regularizar os movimentos incoordenados dos membros inferiores através do controle visual.

A marcha é insegura, e os passos são desordenados, o paciente caminha com as pernas afastadas uma da outra, levantando-as em excesso para em seguida projetá-las com energia sobre o solo, tocando-o com o calcanhar (marcha talonante ou calcaneante).

Entre as moléstias que se distinguem pela presença deste tipo de marcha temos a tabes dorsalis, lesão no COM, polineurites.

A marcha atáxica da síndrome cerebelar é também denominada marcha ebriosa ou cambaleante, onde o paciente freqüentemente necessita ampliar sua base de sustentação.

A marcha da síndrome parkinsoniana é caracterizada pela rigidez muscular que confere à marcha um caráter em bloco, a cabeça e o tronco permanecem inclinados para frente, o quadril e os joelhos estão levemente flexionados, os passos são curtos (petit pass), a marcha é vagarosa e arrastada.

A marcha anserina ocorre nos pacientes com acentuação da lordose, inclinação do tronco à esquerda ou à direita, e está relacionada com patologias musculares que causam diminuição de força dos músculos pélvicos e das coxas.

A marcha em tesoura (ou espástica) tem como característica a espasticidade dos membros inferiores, que permanecem semifletidos, arrastando os pés e cruzando-os um na frente do outro.

A marcha parética ocorre quando há diminuição da força, onde o paciente parece tremer.

A marcha claudicante faz com que o paciente manque em razão de insuficiência arterial periférica ou de lesão do aparelho locomotor.

A marcha festinante é semelhante a parkinsoniana, porém nessa o paciente tem inclinação muito grande, quase caindo.

Síndromes motoras

Síndrome do primeiro neurônio motor: as lesões do sistema piramidal traduzem-se por déficits motores que interferem na execução dos movimentos e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.

Caracteriza-se por paresia, plegia, hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais, inversão do reflexo cutâneo-plantar (sinal de Babinski), presença sincinesias (o lado plégico realiza um movimento desencadeado por um movimento do lado normal), sinreflexia, disartria e afasia. As lesões da via piramidal são comuns no AVE da cápsula interna.

A paresia e a plegia constituem os componentes deficitários da síndrome do primeiro neurônio motor e os demais sintomas constituem os componentes de liberação.

Na fase aguda ocorre arreflexia ou hiporreflexia tanto superficial quanto profunda. A hipertonia elástica ocorre devido à perda da modulação referente ao primeiro neurônio motor.

As lesões que ocorrem antes do cruzamento das fibras possuem sintomatologia contra-lateral e as lesões que ocorrem após o cruzamento das fibras possuem sintomatologia ipsilateral.

Síndrome do segundo neurônio motor: as lesões desse sistema costumam se exteriorizar por déficit motor (paresia ou paralisia), arreflexia profunda e superficial, hipotonia, atrofia muscular rápida e miofasciculações.

A paralisia é do tipo flácida, com abolição de todos os tipos de motricidade (voluntária, automática e reflexa). As miofasciculações são caracterizadas por tremores musculares espontâneos.

Um exemplo de síndrome do segundo neurônio motor é a paralisia infantil ou poliomielite. Na síndrome do segundo neurônio motor, as lesões produzem sintomatologia ipsilateral.

Diparesia: caracteriza-se pelo comprometimento da força muscular nos quatro membros, sendo mais pronunciada nos membros inferiores e mais sutil nos membros superiores.

Paralisia alternada: nas síndromes que envolvem o tronco encefálico é comum o comprometimento dos núcleos de nervos cranianos concomitantemente ao comprometimento das vias descendentes piramidais.

O comprometimento dos núcleos de nervos cranianos provoca sintomas ipsilaterais e o comprometimento das vias descendentes piramidais provoca sintomas contralaterais.

Síndrome mesencefálica: na síndrome de Weber, há comprometimento do nervo oculomotor e da via motora que passa por perto (tracto córtico-espinhal) resultando na síndrome do primeiro neurônio motor mais estrabismo divergente e ptose palpebral.

É chamada paralisia alternada porque uma é ipsilateral e a outra é contralateral. Isso normalmente dá a certeza de que a lesão é no tronco, e sabendo qual é o nervo craniano é possível saber em que nível do tronco está a lesão.

No indivíduo com lesão à direita há comprometimento no olho direito e paralisia no membro esquerdo.

Síndrome pontina: na síndrome de Mullard-Gubler há comprometimento do sétimo e às vezes do sexto nervo craniano e do tracto córtico-espinhal.

Se houver lesão do sexto nervo há estrabismo convergente e na lesão do sétimo nervo ocorre paralisia facial periférica. Está associada à síndrome do primeiro neurônio motor (paralisia alternada).

Síndrome bulbar: a síndrome de Wallenberg ocorre por desvio na porção lateral do bulbo devido à lesão vascular, que pode ser na artéria vertebral ou na artéria cerebelar posterior inferior.

Há comprometimento dos tractos espino-cerebelar anterior e posterior, do tracto espino-talâmico lateral, do nervo trigêmeo e do simpático descendente.

A lesão dos tractos espino-cerebelar anterior e posterior provocam incoordenação motora ou ataxia.

O comprometimento do tracto espino-talâmico lateral altera as vias de dor e temperatura causando hipoestesia e anestesia térmica.

O comprometimento do nervo trigêmeo causa alterações na sensibilidade da face e, eventualmente, alterações na motricidade dos músculos da mastigação.

A lesão do simpático descendente está associada à síndrome de Claude Bernard Horner. A lesão do núcleo ambíguo causa disfonia ou afonia por deficiência de motricidade nas cordas vocais.

Síndrome de Claude Bernard Horner: caracterizada por miose, enoftalmia e ptose palpebral com diminuição da fenda palpebral. Está associada à síndrome de Wallenberg.

A síndrome de Claude Bernard Horner também ocorre na lesão do gânglio estrelado por tumor de Pancoast.

Síndrome cerebelar: caracterizada por alterações do equilíbrio estático com alargamento da base de sustentação, alterações do equilíbrio dinâmico levando à marcha ebriosa ou cambaleante, hipotonia muscular, queda ao solo com os olhos abertos, hiporreflexia profunda e ataxia motora provocando dismetria, decomposição dos movimentos, disdiadococinesia e adiadococinesia, nistagmo e disartria.

Síndromes Extrapiramidais: as vias extrapiramidais, formada pelos tractos vestíbulo-espinhal, retículo-espinhal, rubro-espinhal e tecto-espinhal, são absolutamente necessárias para que a via piramidal possa fazer o controle da motricidade voluntária.

As principais síndromes extrapiramidais são a síndrome de Parkinson e as síndromes causadoras dos movimentos involuntários como a coréia, o balismo, a atetose, a distonia e os tremores.

Síndrome de Parkinson: marcha em passos curtos (petit pass), mudança do centro de massa, o indivíduo pode não conseguir parar se não encontrar um obstáculo, o corpo encontra-se inclinado para frente e os joelhos semi-fletidos devido à alteração no centro de massa, fácies parkinsoniana (inexpressiva), tremor de repouso, hipertonia plástica, bradicinesia (movimentos lentos) e bradipsiquismo (o indivíduo demora a responder aos estímulos).

A síndrome de Parkinson pode fazer parte da doença de Parkinson mas também pode ser secundária a tumores na região dos núcleos da base comprometendo o circuito dopaminérgico.

Outras causas: acidente vascular isquêmico e medicação por tempo prolongado (cinarizina e flunarizina – não há reversão se o quadro já estiver instalado).

Síndromes medulares:

• Síndrome da ponta anterior da medula: apresenta as mesmas características da síndrome do segundo neurônio motor.

•Amiotrofias espinhais progressivas: são doenças degenerativas. Um exemplo de amiotrofia é a síndrome de Werdnig-Hoffmann determinada por gene autossômico recessivo e que atinge crianças na primeira infância.

Outra doença é a síndrome de Wolphart-Kugelberg-Wellander que tem quadro clínico semelhante mas acomete mais a segunda infância. As amiotrofias também ocorrem em adultos, predominando as atrofias musculares.

• Síndromes da ponta posterior: as síndromes da ponta posterior caracterizam-se por sintomas sensitivos como hipoestesia e anestesia, dor em queimação, hipotonia e arreflexia.

O herpes zoster, causado pelo vírus varicela-zoster, causa lesão no gânglio dorsal provocando dor intensa.

O herpes zoster normalmente apresenta vesículas, mas também pode apresentar-se sem vesículas.

A lesão do cordão posterior também pode ser causada por sífilis (neurosífilis ou neurolues) causando uma síndrome denominada tabes dorsalis (por isso a marcha talonante é denominada tabética).

O diabetes também compromete o cordão posterior.

• Síndromes da substância branca: as síndromes da substância branca podem ser isoladas ou combinadas.

Na síndrome isolada apenas uma via é comprometida. Se houver lesão do cordão posterior há alteração da sensibilidade profunda e da propriocepção consciente (a sensibilidade superficial é composta por dor, tato e temperatura conduzidas pelos tractos espinotalâmicos).

A sensibilidade profunda é composta pela sensibilidade vibratória (palestésica), pela propriocepção consciente (noção do segmento no espaço) e pela sensibilidade barestésica (pressão aplicada). A lesão do tracto córtico-espinhal manifesta-se como síndrome do primeiro neurônio motor.

O indivíduo apresenta marcha ceifante onde há um trajeto em forma de meia-lua, sendo também denominada marcha parética espástica.

As síndromes combinadas combinam a lesão do cordão posterior com a lesão do tracto córtico-espinhal predominando os sintomas da via comprometida com mais intensidade.

• Esclerose lateral amiotrófica: doença progressiva e sem tratamento. O prognóstico é sinistro, o paciente fica tetraplégico e vai a óbito por paralisia dos músculos respiratórios.

• Seringomielia: dilatação do canal central da medula que comprime as vias que cruzam anteriormente (sensibilidade térmica e dolorosa – tracto espinotalâmico lateral). A sensibilidade tátil é preservada (tracto espinotalâmico anterior). É produzida por cisto de origem embrionária que comprime o canal central da medula.

• Síndrome da lesão transversa: o exame da sensibilidade é fundamental para o seu diagnóstico.

Deve-se fazer a pesquisa da sensibilidade do hálux subindo para a perna e coxa até o momento em que o paciente informa de um lado que houve a manifestação de sensibilidade.

Faz-se o exame do outro lado e ele informa em que nível a sensibilidade começou. Determina-se então o nível sensitivo, se o nível for o mesmo está determinada a lesão transversa.

• Síndrome de hemisecção medular (síndrome de Brown–Sequard): a motricidade do lado comprometido e a sensibilidade do lado oposto está abolida, produzindo um quadro motor ipsilateral e um quadro sensitivo contra-lateral. Há comprometimento do primeiro e do segundo neurônio causando hipotonia e arreflexia por traumatismo raquimedular ou tumor.

• Síndrome dos nervos periféricos: há paresia se o nervo for motor ou misto, hipo ou anestesia se o nervo for sensitivo ou misto e hiporreflexia profunda. Perde-se a comunicação do nervo com a pele da região comprometida, ocorrendo diminuição na quantidade de pêlos.

Pode ocorrer paresia e parestesia. Na mononeuropatia apenas um nervo está comprometido (ex., nervo mediano, fibular).

Na mononeuropatia múltipla há mais de um nervo comprometido mas em estágios diferentes. Na polineuropatia há vários nervos comprometidos ao mesmo tempo.

A mononeuropatia é causada por traumatismos, a mononeuropatia múltipla ocorre por hanseníase (ex., nervo ulnar e auricular magno).

• Polirradiculoneurite (síndrome de Guillain-Barré): compromete o nervo periférico e a raiz nervosa. Possui causa imunológica e ocorre após infecção. O quadro é predominantemente motor mas há comprometimento sensitivo.

Caracteriza-se por paresia aguda de evolução rápida e às vezes ascendente (síndrome de Landry-Guillain-Barré).

As causas da síndrome dos nervos periféricas são a degeneração mielínica, a degeneração Walleriana (degeneração mielínica por trauma) e a degeneração axonal (compromete o axônio e a bainha de mielina).

O exame dos nervos periféricos é feito através palpação do nervo ulnar no sulco do cotovelo, onde o nervo ulnar está espessado na hanseníase). O exame dos nervos periféricos também pode ser feito através da eletromiografia.

Conclusão

Com todos os dados acima, é possível concretizar a idéia da importância de um bom atendimento ao paciente neurológico.

Assim como é de extrema relevância conhecer todos os tópicos que abordam a questão, desde uma fáscie ou atitude até um tipo de movimento involuntário.

É interessante considerar o paciente como um todo, como um conjunto complexo, e não apenas como um cérebro com tumor, ou paciente que teve AVC.

Todo paciente tem sua história única, sua vivência, seus hábitos e o seu futuro dependem de nós estagiários de fisioterapia, professores das disciplinas de prática fisioterapêutica, assim como toda a equipe envolvida no estudo e tratamento dos pacientes neurológicos.

Fonte: Portal da FisioterapiaO trabalho visa esclarecer dúvidas e aprimorar os conhecimentos dos estagiários, dando base e estimulando uma avaliação neurológica minuciosa e completa nos pacientes portadores de síndromes neurológicas, afecções cerebelares, síndromes extrapiramidais, neuropatias periféricas, assim como outras patologias que ocasionam déficit neurológico na Unidade de Tratamento Intensivo, do Hospital Parque Belém.

Importante ressaltar, também, do uso dos conhecimentos neurológicos no CDQUIM, a fim de minimizar as conseqüências das drogas, deixadas nos dependentes químicos internados.

Uma avaliação completa oferece um diagnóstico mais preciso e auxilia na reabilitação do paciente, em menor tempo.

Tendo conhecimento da patologia e todos os assuntos correlacionados, dedica-se atenção especificamente a pontos estratégicos, diminuindo o tempo de internação dos pacientes, melhorando sua qualidade de vida, proporcionando bem-estar e dando condições de adaptações ao cotidiano no caso de haver seqüelas.

Manobras Deficitárias

O sinal de Brudzinski verifica estiramento ou compressão nervosa. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, sobre uma superfície reta, com membros inferiores estendidos, apoiar região occipital do paciente com as mãos e fazer flexão do pescoço.

Será positivo se apresentar rigidez nucal, resistência, dor e/ou flexão dos membros inferiores.

O sinal de Kernig verifica estiramento ou compressão nervosa. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, sobre uma maca reta, com os membros inferiores (coxas) fletidos em 90° e fazer extensão do joelho. Será positivo se houver dor ao longo do isquiático e/ou resistência à extensão.

A prova de Laségue também verifica estiramento ou compressão nervosa. O paciente é posto em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos, e faz-se uma flexão passiva da coxa sobre a pelve. Será positivo se o paciente referir dor na região posterior da coxa.

A manobra de Mingazzini para membros inferiores verifica déficit motor da musculatura dos membros inferiores.

O paciente é posto em decúbito dorsal, com as coxas e as pernas fletidas em 90°, e solicita-se que o paciente mantenha a posição.

Será positivo se a posição for mantida por pouco tempo, caindo ou oscilando, na perna o déficit é do quadríceps e na perna o déficit é do psoas.

A manobra de Mingazzini para membros superiores verifica déficit motor da musculatura dos membros superiores.

O paciente na posição sentada ou de pé, estende os membros superiores, afasta os dedos, com a mão pronada e lhe é solicitado que mantenha a posição.

Será positivo se houver um membro parético, que oscilará e abaixará lenta e progressivamente.

A manobra de Barré visa confirmar o déficit motor dos músculos flexores da perna sobre a coxa (flexores do joelho). O paciente deita em decúbito ventral, flete as pernas sobre as coxas, num ângulo de 90°, e lhe é solicitado que mantenha a posição. Será positivo quando a perna começar a oscilar ou cair (imediata ou progressivamente), evidenciando o déficit.

A manobra de Wartemberg é executa com o paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores fletidos, apoiando o peso somente nos calcanhares.

Será positivo quando houver deslizamento dos pés, que é déficit nos flexores do joelho, ou quando ocorrer abdução, que é comprometimento dos adutores dos membros inferiores.

A manobra do pé verifica déficit nos rotadores internos. O paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos e apoiados no leito, tem seus pés postos em posição neutra. Será positivo quando ocorrer eversão dos pés.

Sensibilidade

Pode ser superficial/exteroceptora (tátil, térmica e dolorosa) ou profunda/exteroceptora. Na sensibilidade tátil utiliza-se um pedaço de algodão ou pincel de cerdas macias, estimulando-se várias partes do corpo.

Para o teste de sensibilidade térmica utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e o outro com água quente, com os quais se tocam diversas partes do corpo alternadamente; os tubos podem ser substituídos por moedas e a mão aquecida do fisioterapeuta.

A sensibilidade dolorosa é testada com um objeto rombo contra a pele do paciente.

Na sensibilidade vibratória (palestesia), utiliza-se um diapasão que é vibrado contra saliências ósseas.

No teste da sensibilidade de pressão (barestesia) comprimem-se quaisquer massas musculares digitalmente ou manualmente.

Para a sensibilidade cinética postural (artrocinética), o paciente fecha os olhos, o examinador coloca um membro numa determinada posição e solicita que o membro homólogo seja posto na mesma posição.

Os níveis sensitivos básicos: trigêmeo, C2 e C3, plexo braquial (C5 a T1), clavícula (T2), mamilo (T4), processo xifóide (T6), rebordo costal (T8), cicatriz umbilical (T10), crista ilíaca (T12) e raíz da coxa (L1).

Função Muscular

É testada nos MsSs pedindo uma extensão do punho contra resistência, e nos MsIs solicitando uma extensão do joelho contra resistência.

No grau 0 há ausência total de contração muscular; no grau 1 há contração, que é visível ou palpável, mas não há movimento; no grau 2 há movimento em um único plano; no grau 3 há vencimento da gravidade mas não há sustentação; no grau 4 há vencimento da gravidade e contração por cerca de 1 minuto e no grau 5 é a força normal.

A paresia é a diminuição da força muscular, a parestesia é a sensação de formigamento e a paralisia ou plegia é a ausência ou a abolição da força muscular.

Tônus muscular

É estado de tensão constante a que estão submetidos os músculos tanto em repouso (tônus de postura) como em movimento (tônus de ação). Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, em completo relaxamento.

Inspeciona-se verificando o achatamento das massas musculares contra o leito; palpa-se verificando o grau da consistência muscular (trofismo), e faz-se a prova de oscilações de MsSs e MsIs, sacudindo as extremidades distais através das extremidades proximais.

Ocorre hipotonia quando as massas musculares estão achatadas no leito, a consistência muscular está diminuída, a passividade está aumentada, a extensibilidade está aumentada e a prova de balanço faz excesso de oscilações. Ocorre hipertonia quando a consistência muscular está aumentada, a passividade está diminuída e a prova de balanço tem oscilações diminuídas.

Reflexos

O reflexo é uma resposta do organismo a um estímulo de qualquer natureza. O arco-reflexo, a base anátomo-funcional dos reflexos, é constituído por uma via aferente, um centro reflexógeno, uma via eferente e um órgão efetuador, geralmente um músculo.

São graduados em grau 0 – abolido, grau 1 – reduzido, grau 2 – normal, grau 3 – vivo, grau 4 – exaltado ou hipercinético.

Os reflexos podem ser profundos (proprioceptivos / miotáticos), com os quais reconhecem-se os tipos fásicos ou clônicos e os tônicos ou posturais.

Na pesquisa dos reflexos miotáticos fásicos ou clônicos o estímulo é feito pela percussão com o martelo de reflexos do tendão do músculo a ser examinado:

• Axiais da face: orbicular das pálpebras (percutir sobre a glabela), orbicular da boca (percutir acima do lábio superior) e masseterino (percutir sobre o mento);

• Membros superiores: reflexo peitoral (percutir a inserção do peitoral no úmero), bicipital (flexão do antebraço – integração C5 e C6, nervo musculocutâneo), estilorradial, flexor dos dedos (percutindo a ponta dos dedos ou a palma da mão), tricipital (extensão do antebraço percutindo-se próximo ao olécrano – integração C6, C7 e C8, nervo radial);

• Membros inferiores: reflexo patelar (abaixo da patela – integração L2 e S4, nervo femoral), aquileano (flexão plantar do pé percutindo-se o tendão de Aquiles – integração L5, S1 e S2, nervo tibial), reflexo do adutor da coxa (percutir a inserção comum dos adutores) e dos flexores dos dedos do pé (percutindo o osso cubóide);

• Tronco: reflexo costoabdominal (percutindo o rebordo costal).

Nos reflexos superficiais ou exteroceptivos o estímulo é feito na pele ou na mucosa externa através de um objeto rombo:

• Cutâneo-abdominal (nervos intercostais): a pesquisa é feita pela estimulação cutânea com estilete ou agulha da parede abdominal ao nível da região epigástrica, umbilical e hipogástrica, obedecendo-se como resposta o desvio da linha alba e da cicatriz umbilical para o lado estimulado;

• Cutâneo-plantar (integração L5-S2): flexão dos dedos do pé estimulando a face plantar do pé lateralmente em sentido póstero-anterior.

A extensão dos dedos do pé ou do hálux caracteriza o sinal de Babinski. O sinal de Babinski indica lesão piramidal.

Tal resposta pode ser obtida apertando com a mão os gastrocnêmios (sinal de Gordon), apertando com os dedos, polegar e indicador o tendão de Aquiles (sinal de Schaeffer), deslizando com força os dedos do examinador de cima para baixo na tuberosidade da tíbia (sinal de Oppenheim) ou deslizando uma ponta romba na região lateral do pé, do maléolo lateral até o quinto pododáctilo (sinal de Chaddoc);

• Reflexo cremastérico: contração do músculo cremastérico e elevação do testículo ipsilateral após estímulo na face medial da coxa. Integração: L1 e L2 (nervos ilio-inguinal e ilio-hipogástrico).

Sinal de Tolosa: o reflexo cremastérico superficial é conservado e o profundo é abolido na presença de lesões furunculares dorsais;

• Reflexo córneo-palpebral: estímulo entre a córnea e a esclera, provocando oclusão palpebral pela contração do músculo orbicular das pálpebras;

• Reflexo palmomentual: A pesquisa é feita pela excitação cutânea da eminência tenar podendo-se observar a elevação do mento e do lábio inferior ipsilateral à estimulação.

Coordenação muscular (taxia)

• Exame do equilíbrio com o paciente de pé: olhos abertos e fechados, se houver desequilíbrio é o sinal de Rovsing;

• Exame do equilíbrio através da marcha: olhos abertos e fechados;

• Prova dedo-nariz: olhos abertos e fechados;

• Prova calcanhar-joelho: em decúbito dorsal;

• Prova da inversão rápida do movimento: a fim verificar disdiadoccinesia;

• Prova do rebote (Stewart Holmes): o paciente deve corrigir a inversão do movimento;

• Prova do nistagmo;

• Prova das habilidades (escrita e prova dos riscos horizontais de Babinski). Na prova dos riscos horizontais de Babinski observam-se tremores e dismetrias;

• Prova do copo (pedir que o paciente leve um copo de água à boca).

Movimentos involuntários

No indivíduo normal todos os movimentos são adequados, visam um fim e se realizam de modo harmônico.

Quando determinadas estruturas do sistema nervoso são lesadas surgem os movimentos involuntários, denominados hipercinesias.

O exame é feito pela inspeção. Coloca-se o paciente sentado, com os braços estendidos para frente, mãos em pronação e dedos em adução.

Pede-se ao mesmo tempo para o paciente colocar a língua para fora da boca. Nesta posição, podem surgir movimentos involuntários como tremores, asterixe, coréia, atetose, mioclonias, etc.

As coréias são movimentos sem finalidade aparentes, desordenados, irregulares, bruscos, breves, arrítmicos, e são predominantes nas articulações distais dos membros, face e língua. As coréias são causadas por deficiência de acetilcolina no núcleo caudado e no putâmen.

A Coréia de Sydenham ocorre geralmente em crianças devido à faringite com infecção estreptocócica que se complica com coréia.

Esse problema não tem cura, mas pode ser controlado. Através de mecanismo imunológico o organismo reconhece antígenos nos núcleos da base semelhantes aos antígenos da bactéria.

A coréia de Huntington é agressiva, familiar, ocorre em adultos, tem gene dominante, conhecida como coréia maligna porque evolui para demência, além de não tem cura.

Vai se antecipando quando se repete nos membros da família, as gerações vão tendo o problema cada vez mais cedo.

As atetoses são movimentos lentos, serpiginosos, irregulares, arrítmicos, tem caráter tônico, aumenta a tensão muscular, e produz atitudes típicas.

A atetose ocorre muitas vezes pela impregnação dos núcleos da base por pigmentos biliares causada por Kernicterus. São predominantes nas extremidades livres dos membros, podendo atingir tronco, pescoço, face e língua.

Os tremores são caracterizados por oscilações rítmicas, involuntárias, que descreve todo ou parte do corpo em torno de sua posição de equilíbrio, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos (agonistas-antagonistas). A pesquisa do tremor é feita com os braços estendidos.

O balismo compreende movimentos involuntários causados por lesão no núcleo subtalâmico de Luys, principalmente por hemorragia cerebral que é a principal causa de lesão nesse núcleo.

É mais grave do que a coréia, pois possui grande amplitude, e é predominante nas articulações proximais dos membros.

Na distonia o paciente tem hipertonia exagerada variando para hipotonia, com movimentos lentos, bruscos, arrítmicos e amplos que acometem os segmentos proximais dos membros ou todo o membro, o pescoço, a cabeça e o tronco.

Ocorrem contrações tônicas intensas, produzindo torção e rotação dos segmentos atingidos, deformando-os e ocasionando posturas distônicas.

As mioclonias são contrações rápidas e bruscas, repetidas, que ocorrem em grupos musculares, ou de em apenas um músculo, ou até mesmo em um único feixe.

As contrações são súbitas, intensas, comparáveis a descargas elétricas. Revestindo geralmente caráter paroxístico, surgem em intervalos regulares ou irregulares.

Quando limitadas não ocasionam deslocamento de segmentos corpóreos; quando interessam grupos musculares sinérgicos, ocorre deslocamento, geralmente intenso e violento.

Podem ser arrítmicas, assincrônicas, assimétricas e assinérgicas, ou rítmicas, sincrônicas e sinérgicas. Manifestam-se em processos infecciosos e afecções degenerativas subagudas ou crônicas e epilepsias.

Os tremores são oscilações geralmente rítmicas, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos, de amplitude variável e de localização predominante nas extremidades dos membros. Pode ser parkinsoniano, cerebelar, degeneração hepatolenticular e “flopping tremor”.

Os tiques são contrações musculares rápidas e repetidas, estereotipadas, e em geral limitadas, no início ocorre nos músculos da face.

Tem caráter convulsivo, clônico, e tem forma e freqüência variável. Os espasmos musculares têm caráter clônico ou tônico, que se manifestam num único músculo, ou em grupos musculares subordinados por um mesmo nervo.

As convulsões têm caráter tônico-clônico e são paroxísticos. Duram alguns minutos e ocorrem com intervalos variáveis.

Clônus

São oscilações rítmicas entre flexão e extensão, que surgem na hiperexcitabilidade do arco reflexo, por supressão da ação inibitória exercida pela via piramidal.

Para avaliar a presença de clônus deve-se empurrar a patela do paciente para baixo rapidamente e manter nesta posição. Se houver clônus o quadríceps apresentará contrações rítmicas.

Também pode ser realizada a flexão dorsal súbita do pé. A presença de clônus indica lesão dos sistemas inibitórios superiores, entre eles o piramidal. A tríplice flexão do membro inferior ocorre em resposta a um estímulo quando há lesão piramidal.

Nervos cranianos

I – Nervo olfatório (percepção dos odores): O receptor do neurônio pseudo-unipolar interage com as partículas voláteis encontradas no ar. O impulso olfatório consciente passa pela lâmina crivosa do osso etmóide e segue pelas estrias olfatórias laterais até o úncus.

É a única sensibilidade que não passa pelo tálamo. A estria olfatória medial faz conexão com a área septal.

Testar o odor aproximando-se café, baunilha e outras substâncias de odor conhecido em cada narina separadamente e tomando-se o cuidado de tapar a outra narina.

Deve-se comparar um lado com o outro. Perguntar sempre se o paciente sente normalmente o cheiro das coisas. Hiposmia e anosmia: primeiro deve-se descartar alteração periférica por processos inflamatórios que alteram a mucosa como a rinite.

Pode ser causada por traumatismo crânio-encefálico (aceleração e desaceleração – o encéfalo se desloca no crânio e as fibras da lâmina crivosa se rompem). A memória sofre alterações, ocorre parosmia (olfato pervertido), a qual também pode ocorrer em pacientes psiquiátricos.

II – Nervo óptico: Testar a acuidade visual (mostrar objetos, pedir para o paciente ler alguma coisa); pesquisar a campimetria grosseira (com o paciente olhando na testa do examinador comparando-se o campo visual do médico e do paciente); fazer pesquisa do fundo de olho com o oftalmoscópio (observar a papila, os vasos e a presença de escavação fisiológica).

A ambliopia são alterações na acuidade visual e a amaurose é perda da visão. Deve-se avaliar primeiro um olho e depois o outro, primeiro deve-se perguntar se o paciente tem alguma deficiência visual. As causas são múltiplas, normalmente por problemas do próprio globo ocular.

A retina temporal recebe as imagens do campo nasal. A retina nasal recebe as imagens do campo temporal. O primeiro, o segundo e o terceiro neurônios estão localizados na retina. Os primeiros neurônios caracterizam os cones e os bastonetes.

Os segundos neurônios são bipolares e os terceiros neurônios são ganglionares. Todos eles constituem as três camadas da retina. Da retina as fibras seguem para o quiasma óptico, para o tracto óptico e para o corpo geniculado lateral do tálamo.

Do corpo geniculado lateral, parte das fibras segue à área 17 de Brodmann nos lábios do sulco calcarino através do feixe geniculo-calcarino enquanto o restante das fibras, que constituem a via aferente do reflexo fotomotor, segue em direção aos colículos superiores no tecto do mesencéfalo. A lesão no nervo óptico direito causa a perda da visão no lado direito.

A lesão no quiasma óptico causa hemianopsia bitemporal (heterônima) devido ao cruzamento das fibras provenientes de ambas as retinas nasais. A lesão do tracto óptico provoca a perda do campo nasal e temporal (hemianopsia homônima).

III, IV e VI – (oculomotor, troclear e abducente): Examinar a motricidade extrínseca pedindo para o paciente acompanhar o dedo do médico.

O músculo oblíquo inferior vira o olho para cima quando ele está aduzido e o músculo oblíquo superior vira o olho para baixo quando ele está aduzido. Se houver alteração da motricidade ocular o paciente vai se queixar de diplopia ou lesão dupla, que desaparece tapando-se um dos olhos. Examinar a convergência ocular através do reflexo de acomodação.

O estrabismo convergente ocorre na paralisia do nervo abducente. Na paralisia do nervo oculomotor ocorre estrabismo divergente, midríase e ptose palpebral. O reflexo de acomodação é caracterizado miose e convergência ocular quando se aproxima um objeto dos olhos do paciente.

A convergência ocular é atribuída ao núcleo de Perlia, a miose ao parassimpático através do núcleo de Edinger-Westphal e os movimentos do globo ocular em geral estão integrados pelo fascículo longitudinal medial.

O núcleo de Perlia está relacionado com os músculos extrínsecos do olho menos o reto lateral e o oblíquo superior. Examinar a motricidade intrínseca ao se observar o diâmetro pupilar através dos reflexos fotomotor e consensual.

O reflexo fotomotor direto caracteriza-se pela miose pupilar ao incidir um feixe luminoso diretamente sobre um olho e o reflexo fotomotor indireto ou consensual caracteriza-se pela miose no outro olho sem que ele seja estimulado diretamente.

No exame da motricidade ocular intrínseca as pupilas devem ser isocóricas (mesmo diâmetro) e ter os contornos regulares.

enomina-se discoria à irregularidade do contorno pupilar. Denomina-se anisocoria à diferença de diâmetro entre as pupilas.

A midríase indica comprometimento do parassimpático através de lesão no núcleo de Edinger-Westphal e a miose indica lesão do simpático cervical. Sinal de Argyll-Robertson ocorre miose bilateral, perda do reflexo fotomotor direto e manutenção do reflexo de acomodação visual. Ocorre devido à lesão periaquedutal em pacientes com sífilis.

A Síndrome de Claude Bernard Horner é caracterizada por miose, ptose palpebral com diminuição da fenda palpebral e enoftalmia.

V – Nervo trigêmeo (predominantemente sensitivo), raiz V1 (oftálmico): inerva do alto da cabeça até a fenda palpebral, raiz V2 (maxilar): inerva da fenda palpebral até a rima bucal, raiz V3 (mandibular): inerva da rima bucal até a raiz mandibular. A raiz V3 divide-se em porção sensitiva e porção motora.

A porção motora inerva os músculos da mastigação (temporal, masseter, pterigóideo lateral, pterigóideo medial, milo-hióideo e ventre anterior do digástrico). A porção sensitiva inerva os dois terços anteriores da língua (sensibilidade geral). A região da cabeça posterior ao vértice é inervada por C1 e C2.

A região localizada abaixo da raiz mandibular é inervada por C2 e C3. Com a ponta romba examina-se a sensibilidade dolorosa; com um pedaço de algodão examina-se a sensibilidade tátil; com dois tubos de ensaio, um contendo água quente e outro tubo com água fria, examina-se a sensibilidade térmica; examina-se os reflexos do trigêmeo.

Examina-se o reflexo córneo-palpebral ao tocar o limbo corneano com um pedaço de algodão pedindo para o paciente olhar para cima e para o lado oposto.

A resposta obtida no reflexo córneo-palpebral se dá através do nervo facial. O reflexo do espirro é feito através de estímulo sobre a mucosa nasal.

O reflexo masseterino possui ambos os componentes aferente e eferente pertencentes ao nervo trigêmeo; examina-se a motricidade dos músculos da mastigação. Examina-se a sensibilidade geral nos dois terços anteriores da língua.

As patologias que podem ocorrer são a trigeminalgia ou algia ou neuralgia do trigêmeo (é muito dolorosa).

Na maior parte das vezes a trigeminalgia ocorre por compressão vascular (aneurismas) determinando dor ao falar ou comer. A dor é semelhante a um choque.

As principais formas de tratamento são a afastamento da alça vascular, colocação de clipes nos aneurismas e carbamazepina, também utilizada nas neurites.

Herpes zoster: comum em pacientes com história de varicela. O vírus fica no gânglio trigeminal. Há formação de vesículas (bolhas).

VII – Nervo facial: inerva a musculatura da mímica: músculos enrugador da testa, orbicular dos olhos, orbicular da boca, bucinador e platisma.

O ramo intermediário de Wrisberg realiza a inervação especial ou gustativa dos dois terços anteriores da língua.

Pede-se para o paciente enrugar a testa, mostrar os dentes, everter o lábio inferior para avaliar o platisma. Avaliam-se os reflexos: orbicular das pálpebras (V-VII), reflexo palmomentual (estimular a região tenar obtendo-se contração da musculatura mentoniana pelo nervo facial) e reflexo do orbicular da boca.

Canula-se a saída de lágrima e saliva de um lado e comparar com o lado oposto. O facial também toma parte na salivação e no lacrimejamento através dos núcleos lacrimal e salivatório superior.

Os núcleos lacrimal e salivatório superior localizam-se na ponte e emitem fibras pré-ganglionares eferentes viscerais gerais parassimpáticas que seguem pelo nervo intermediário de Wrisberg até chegarem às glândulas lacrimais e submandibulares, respectivamente. Pesquisar a sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua.

A paralisia do nervo facial pode ser periférica (nuclear e infranuclear) e central (supranuclear). Na paralisia facial periférica pode ser observado desvio dos traços fisionômicos para o lado são, piscar ausente ou menos evidente do lado comprometido, sulcos da pele menos pronunciados do lado paralisado assim como rima palpebral mais aberta do lado paralisado (lagoftalmia).

Em virtude do déficit do músculo orbicular das pálpebras a secreção lacrimal escorre pela face no lado paralisado (epífora).

Quando o paciente faz força para fechar os olhos aparece um desvio do globo ocular para cima e para fora, ficando grande parte ou a totalidade da córnea recoberta pela pálpebra superior (sinal de Bell).

uando o paciente procura olhar para cima o globo ocular do lado paralisado excursiona mais no sentido vertical que o do lado são (sinal de Negro).

A paralisia facial central (supranuclear) traduz-se semiologicamente por comprometimento do território inferior da face com desvio da rima bucal, apagamento do sulco nasogeniano, disartria e ausência de contração do platisma.

VIII – Nervo vestíbulo-coclear: o nervo vestíbulo-coclear possui uma parte auditiva e uma parte labiríntica, relacionada com o equilíbrio.

O primeiro neurônio da via auditiva está localizado no gânglio espiral e os seus receptores estão localizados no órgão de Corti. O segundo neurônio localiza-se nos núcleos cocleares dorsal e ventral.

Do núcleo coclear as fibras cruzam-se para formar o corpo trapezóide, de onde seguem para o lemnisco lateral, para os colículos inferiores, de onde seguem para o corpo geniculado medial do tálamo e para a área 41 de Brodmann no giro temporal transverso anterior ou giro de Heschl.

A orelha média é responsável pela amplificação dos sons. Alterações na orelha média determinam distúrbios auditivos de condução.

Alterações dos neurônios na orelha interna levam a alterações auditivas de percepção. A via vestibular inicia-se nos receptores localizados no labirinto.

O primeiro neurônio está localizado no gânglio vestibular ou gânglio de Scarpa, que possui conexões com o lobo parietal e com a zona medial do cerebelo.

Teste do equilíbrio: Observar tendência à queda estando o paciente em pé e de olhos fechados (se houver lesão labiríntica o corpo cai para o lado afetado), observar o indivíduo com os braços estendidos (irá apontar para o lado afetado), observar nistagmo com desvio lento dos olhos para o lado afetado e correção rápida para o outro lado (nome do nistagmo é dado pela fase rápida, ex., se o labirinto estiver lesado à direita o nistagmo será à esquerda).

Teste da audição: Com um diapasão de 128 Hertz realiza-se a prova de Rinne e a prova de Weber. Há necessidade de sabermos se uma hipoacusia (diminuição da audição) é de condução ou de percepção.

Na prova de Weber coloca-se o diapasão vibrando no alto da cabeça. Na surdez de condução a vibração é sentida no lado que o paciente refere comprometimento da audição.

Na surdez de percepção a vibração vai para o lado normal. O tratamento da surdez de condução é da esfera do otorrinolaringologista. A surdez de percepção deve ser tratada pelo neurologista.

Prova de Rinne: o diapasão é colocado sobre o processo mastóide do osso temporal e quando o paciente deixar de ouvir a vibração coloca-se o diapasão nas proximidades da orelha externa.

Em situações normais, o indivíduo será capaz de ouvir por algum tempo as vibrações do diapasão colocado próximo da orelha externa. A condução aérea deverá ser melhor que a condução óssea.

XI – Nervo acessório: possui uma parte espinhal ou medular e uma parte bulbar ou craniana. A parte bulbar é analisada juntamente com os nervos glossofaríngeo e vago.

A parte espinhal inerva os músculos trapézio e esternocleidomastóideo. Para avaliar a função do músculo trapézio o médico deve tentar abaixar o ombro do paciente contra a resistência do paciente.

Para avaliar a função do músculo esternocleidomastóideo deve-se pedir para o paciente virar a cabeça para um lado enquanto o médico a empurra para o outro lado.

Ao pedir para o paciente virar a cabeça para a esquerda examina-se o ECM direito e vice-versa.

XII – Nervo hipoglosso: pede-se para o paciente exteriorizar a língua e movimentá-la para os lados. Quando a língua é colocada para fora da boca, ela desviará para o lado paralisado.

Quando a língua é puxada para dentro da boca, ela é desviada para o lado são.

Quando há uma lesão do neurônio motor periférico pode ocorrer atrofia de língua, hipotonia e fasciculações.

IX e X – Os nervos glossofaríngeo, vago e a raiz craniana do acessório estão integrados no núcleo ambíguo, relacionado com a função motora.

Os nervos glossofaríngeo e vago realizam a inervação sensitiva e motora da orofaringe e da laringe.

Os principais sintomas decorrentes de lesão nestes nervos são a disfagia e as alterações na voz.

Exame motor: Observar a subida do palato mole enquanto o indivíduo pronuncia as letras “A” ou “E”.

Se a úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X. Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula sobem com desvio para o lado normal.

O lado lesado ficará hipotônico e abaixado (sinal da cortina). O sinal da cortina indica lesão dos nervos IX e X.

Exame sensitivo: Tocar o palato na região retro-amigdaliana e no terço posterior da língua. O normal é ocorrer o reflexo do vômito.

Não se realiza o exame da sensibilidade dolorosa ou térmica. As cordas vocais são inervadas pelo nervo recorrente, formado pelo glossofaríngeo e pelo ramo craniano ou bulbar do acessório.

O sintoma da lesão das cordas vocais é a voz bitonal. As cordas vocais devem ser examinadas com espelho apropriado, não sendo um exame neurológico de rotina.

Sinais Meníngeos

Geralmente há infecção associada, o paciente apresenta febre, palidez, sudorese, taquicardia, fotossensibilidade, cefaléia e vômitos. Verificar se há rigidez de nuca com movimentos de lateralidade e de flexão e extensão da cabeça.

Verificar o sinal de Brudzinsky: flexão do membro inferior enquanto se pesquisa a rigidez de nuca. Na criança pode-se realizar a flexão do tronco.

Verificar o sinal de Kernig: realiza-se a extensão de uma perna, se houver sinal meníngeo o paciente irá sentir dor devido à distensão das meninges e as pernas irão se fletir.

Verificar o sinal de Laségue: presença de dor quando se realiza a extensão do membro inferior. Investigar atitude meníngea: paciente em decúbito lateral com extensão da cabeça e flexão dos membros (atitude em cão de espingarda).

Alterações da Fala e da Escrita

O exame deve ser feito enquanto o fisioterapeuta conversa com o paciente. Linguagem: etapa psíquica da elaboração do pensamento que poderá ou não ser transmitida pela palavra escrita ou falada.

• Disfasia: alteração da fala secundária a uma lesão cortical envolvendo a área de Wernicke (disfasia sensitiva) ou a área de Broca (disfasia motora). Na disfasia sensitiva ou de Wernicke o indivíduo articula as palavras mas não executa comandos;

• Disartria: defeitos da articulação e da coordenação dos músculos da fala decorrentes de desordens neurológicas, em nível periférico ou central. É uma alteração secundária a lesões que não sejam corticais.

Pode ter origem cerebelar, nos núcleos da base e em outros locais. A disartria pode ser decorrente de alterações na força muscular devido a causas neurológicas;

• Disfonia: o distúrbio é de timbre e intensidade do som produzido. A voz é rouca ou bitonal. As disfonias ocorrem por comprometimento da inervação motora das cordas vocais;

• Dislalia: distúrbio da articulação da palavra que decorre de causas múltiplas excluídas as perturbações neurológicas;

• Distúrbios do ritmo: alterações da fala que não estão relacionadas a nenhuma lesão. Ex: gagueira, taquilalia e bradilalia. A gagueira é a disritmolalia mais freqüente;

• Dislexia: dificuldade em adquirir a capacidade normal de leitura.

No exame da escrita pede-se para o paciente escrever o seu nome (se ele for alfabetizado).

Praxia

Praxia (prática) é a capacidade que o indivíduo tem de realizar atos complexos aprendidos. Pode ocorrer alteração da praxia em lesões dos lobos parietal.

Exame da praxia: pedir para o indivíduo vestir uma camiseta meio embolada ou pentear o cabelo com as mãos.

Gnosia

Gnosia é o reconhecimento de objetos através dos órgãos dos sentidos. O exame da gnosia é realizado através da visão, da audição, do olfato e do tato.

A gnosia tátil (estereognosia) é avaliada com os dedos do paciente fechados.

Estereognosia é capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão.

É função epicrítica com componente proprioceptivo. Quando se perda esta função, diz-se astereognosia ou agnosia tátil, indicativa de lesão do lobo parietal contralateral.

Marchas

Deve-se observar o paciente caminhar e os movimentos associados. Pedir para o paciente andar na ponta dos pés e nos calcanhares e pular num pé só. Os distúrbios da marcha são denominados disbasias.

A marcha ceifante (hemiplégica ou helicópode) consiste no membro superior fletido, aduzido e punho pronado. O membro inferior está espástico, não fletindo, arrastando a perna em semicírculos. Ocorre geralmente nos AVC’s.

Marcha atáxica da síndrome radiculocordonal posterior (ataxia sensitiva) é também denominada marcha talonante ou tabética, onde o paciente caminha olhando para o solo procurando regularizar os movimentos incoordenados dos membros inferiores através do controle visual.

A marcha é insegura, e os passos são desordenados, o paciente caminha com as pernas afastadas uma da outra, levantando-as em excesso para em seguida projetá-las com energia sobre o solo, tocando-o com o calcanhar (marcha talonante ou calcaneante).

Entre as moléstias que se distinguem pela presença deste tipo de marcha temos a tabes dorsalis, lesão no COM, polineurites.

A marcha atáxica da síndrome cerebelar é também denominada marcha ebriosa ou cambaleante, onde o paciente freqüentemente necessita ampliar sua base de sustentação.

A marcha da síndrome parkinsoniana é caracterizada pela rigidez muscular que confere à marcha um caráter em bloco, a cabeça e o tronco permanecem inclinados para frente, o quadril e os joelhos estão levemente flexionados, os passos são curtos (petit pass), a marcha é vagarosa e arrastada.

A marcha anserina ocorre nos pacientes com acentuação da lordose, inclinação do tronco à esquerda ou à direita, e está relacionada com patologias musculares que causam diminuição de força dos músculos pélvicos e das coxas.

A marcha em tesoura (ou espástica) tem como característica a espasticidade dos membros inferiores, que permanecem semifletidos, arrastando os pés e cruzando-os um na frente do outro.

A marcha parética ocorre quando há diminuição da força, onde o paciente parece tremer.

A marcha claudicante faz com que o paciente manque em razão de insuficiência arterial periférica ou de lesão do aparelho locomotor.

A marcha festinante é semelhante a parkinsoniana, porém nessa o paciente tem inclinação muito grande, quase caindo.

Síndromes motoras

Síndrome do primeiro neurônio motor: as lesões do sistema piramidal traduzem-se por déficits motores que interferem na execução dos movimentos e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.

Caracteriza-se por paresia, plegia, hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais, inversão do reflexo cutâneo-plantar (sinal de Babinski), presença sincinesias (o lado plégico realiza um movimento desencadeado por um movimento do lado normal), sinreflexia, disartria e afasia. As lesões da via piramidal são comuns no AVE da cápsula interna.

A paresia e a plegia constituem os componentes deficitários da síndrome do primeiro neurônio motor e os demais sintomas constituem os componentes de liberação.

Na fase aguda ocorre arreflexia ou hiporreflexia tanto superficial quanto profunda. A hipertonia elástica ocorre devido à perda da modulação referente ao primeiro neurônio motor.

As lesões que ocorrem antes do cruzamento das fibras possuem sintomatologia contra-lateral e as lesões que ocorrem após o cruzamento das fibras possuem sintomatologia ipsilateral.

Síndrome do segundo neurônio motor: as lesões desse sistema costumam se exteriorizar por déficit motor (paresia ou paralisia), arreflexia profunda e superficial, hipotonia, atrofia muscular rápida e miofasciculações.

A paralisia é do tipo flácida, com abolição de todos os tipos de motricidade (voluntária, automática e reflexa). As miofasciculações são caracterizadas por tremores musculares espontâneos.

Um exemplo de síndrome do segundo neurônio motor é a paralisia infantil ou poliomielite. Na síndrome do segundo neurônio motor, as lesões produzem sintomatologia ipsilateral.

Diparesia: caracteriza-se pelo comprometimento da força muscular nos quatro membros, sendo mais pronunciada nos membros inferiores e mais sutil nos membros superiores.

Paralisia alternada: nas síndromes que envolvem o tronco encefálico é comum o comprometimento dos núcleos de nervos cranianos concomitantemente ao comprometimento das vias descendentes piramidais.

O comprometimento dos núcleos de nervos cranianos provoca sintomas ipsilaterais e o comprometimento das vias descendentes piramidais provoca sintomas contralaterais.

Síndrome mesencefálica: na síndrome de Weber, há comprometimento do nervo oculomotor e da via motora que passa por perto (tracto córtico-espinhal) resultando na síndrome do primeiro neurônio motor mais estrabismo divergente e ptose palpebral.

É chamada paralisia alternada porque uma é ipsilateral e a outra é contralateral. Isso normalmente dá a certeza de que a lesão é no tronco, e sabendo qual é o nervo craniano é possível saber em que nível do tronco está a lesão.

No indivíduo com lesão à direita há comprometimento no olho direito e paralisia no membro esquerdo.

Síndrome pontina: na síndrome de Mullard-Gubler há comprometimento do sétimo e às vezes do sexto nervo craniano e do tracto córtico-espinhal.

Se houver lesão do sexto nervo há estrabismo convergente e na lesão do sétimo nervo ocorre paralisia facial periférica. Está associada à síndrome do primeiro neurônio motor (paralisia alternada).

Síndrome bulbar: a síndrome de Wallenberg ocorre por desvio na porção lateral do bulbo devido à lesão vascular, que pode ser na artéria vertebral ou na artéria cerebelar posterior inferior.

Há comprometimento dos tractos espino-cerebelar anterior e posterior, do tracto espino-talâmico lateral, do nervo trigêmeo e do simpático descendente.

A lesão dos tractos espino-cerebelar anterior e posterior provocam incoordenação motora ou ataxia.

O comprometimento do tracto espino-talâmico lateral altera as vias de dor e temperatura causando hipoestesia e anestesia térmica.

O comprometimento do nervo trigêmeo causa alterações na sensibilidade da face e, eventualmente, alterações na motricidade dos músculos da mastigação.

A lesão do simpático descendente está associada à síndrome de Claude Bernard Horner. A lesão do núcleo ambíguo causa disfonia ou afonia por deficiência de motricidade nas cordas vocais.

Síndrome de Claude Bernard Horner: caracterizada por miose, enoftalmia e ptose palpebral com diminuição da fenda palpebral. Está associada à síndrome de Wallenberg.

A síndrome de Claude Bernard Horner também ocorre na lesão do gânglio estrelado por tumor de Pancoast.

Síndrome cerebelar: caracterizada por alterações do equilíbrio estático com alargamento da base de sustentação, alterações do equilíbrio dinâmico levando à marcha ebriosa ou cambaleante, hipotonia muscular, queda ao solo com os olhos abertos, hiporreflexia profunda e ataxia motora provocando dismetria, decomposição dos movimentos, disdiadococinesia e adiadococinesia, nistagmo e disartria.

Síndromes Extrapiramidais: as vias extrapiramidais, formada pelos tractos vestíbulo-espinhal, retículo-espinhal, rubro-espinhal e tecto-espinhal, são absolutamente necessárias para que a via piramidal possa fazer o controle da motricidade voluntária.

As principais síndromes extrapiramidais são a síndrome de Parkinson e as síndromes causadoras dos movimentos involuntários como a coréia, o balismo, a atetose, a distonia e os tremores.

Síndrome de Parkinson: marcha em passos curtos (petit pass), mudança do centro de massa, o indivíduo pode não conseguir parar se não encontrar um obstáculo, o corpo encontra-se inclinado para frente e os joelhos semi-fletidos devido à alteração no centro de massa, fácies parkinsoniana (inexpressiva), tremor de repouso, hipertonia plástica, bradicinesia (movimentos lentos) e bradipsiquismo (o indivíduo demora a responder aos estímulos).

A síndrome de Parkinson pode fazer parte da doença de Parkinson mas também pode ser secundária a tumores na região dos núcleos da base comprometendo o circuito dopaminérgico.

Outras causas: acidente vascular isquêmico e medicação por tempo prolongado (cinarizina e flunarizina – não há reversão se o quadro já estiver instalado).

Síndromes medulares:

• Síndrome da ponta anterior da medula: apresenta as mesmas características da síndrome do segundo neurônio motor.

•Amiotrofias espinhais progressivas: são doenças degenerativas. Um exemplo de amiotrofia é a síndrome de Werdnig-Hoffmann determinada por gene autossômico recessivo e que atinge crianças na primeira infância.

Outra doença é a síndrome de Wolphart-Kugelberg-Wellander que tem quadro clínico semelhante mas acomete mais a segunda infância. As amiotrofias também ocorrem em adultos, predominando as atrofias musculares.

• Síndromes da ponta posterior: as síndromes da ponta posterior caracterizam-se por sintomas sensitivos como hipoestesia e anestesia, dor em queimação, hipotonia e arreflexia.

O herpes zoster, causado pelo vírus varicela-zoster, causa lesão no gânglio dorsal provocando dor intensa.

O herpes zoster normalmente apresenta vesículas, mas também pode apresentar-se sem vesículas.

A lesão do cordão posterior também pode ser causada por sífilis (neurosífilis ou neurolues) causando uma síndrome denominada tabes dorsalis (por isso a marcha talonante é denominada tabética).

O diabetes também compromete o cordão posterior.

• Síndromes da substância branca: as síndromes da substância branca podem ser isoladas ou combinadas.

Na síndrome isolada apenas uma via é comprometida. Se houver lesão do cordão posterior há alteração da sensibilidade profunda e da propriocepção consciente (a sensibilidade superficial é composta por dor, tato e temperatura conduzidas pelos tractos espinotalâmicos).

A sensibilidade profunda é composta pela sensibilidade vibratória (palestésica), pela propriocepção consciente (noção do segmento no espaço) e pela sensibilidade barestésica (pressão aplicada). A lesão do tracto córtico-espinhal manifesta-se como síndrome do primeiro neurônio motor.

O indivíduo apresenta marcha ceifante onde há um trajeto em forma de meia-lua, sendo também denominada marcha parética espástica.

As síndromes combinadas combinam a lesão do cordão posterior com a lesão do tracto córtico-espinhal predominando os sintomas da via comprometida com mais intensidade.

• Esclerose lateral amiotrófica: doença progressiva e sem tratamento. O prognóstico é sinistro, o paciente fica tetraplégico e vai a óbito por paralisia dos músculos respiratórios.

• Seringomielia: dilatação do canal central da medula que comprime as vias que cruzam anteriormente (sensibilidade térmica e dolorosa – tracto espinotalâmico lateral). A sensibilidade tátil é preservada (tracto espinotalâmico anterior). É produzida por cisto de origem embrionária que comprime o canal central da medula.

• Síndrome da lesão transversa: o exame da sensibilidade é fundamental para o seu diagnóstico.

Deve-se fazer a pesquisa da sensibilidade do hálux subindo para a perna e coxa até o momento em que o paciente informa de um lado que houve a manifestação de sensibilidade.

Faz-se o exame do outro lado e ele informa em que nível a sensibilidade começou. Determina-se então o nível sensitivo, se o nível for o mesmo está determinada a lesão transversa.

• Síndrome de hemisecção medular (síndrome de Brown–Sequard): a motricidade do lado comprometido e a sensibilidade do lado oposto está abolida, produzindo um quadro motor ipsilateral e um quadro sensitivo contra-lateral. Há comprometimento do primeiro e do segundo neurônio causando hipotonia e arreflexia por traumatismo raquimedular ou tumor.

• Síndrome dos nervos periféricos: há paresia se o nervo for motor ou misto, hipo ou anestesia se o nervo for sensitivo ou misto e hiporreflexia profunda. Perde-se a comunicação do nervo com a pele da região comprometida, ocorrendo diminuição na quantidade de pêlos.

Pode ocorrer paresia e parestesia. Na mononeuropatia apenas um nervo está comprometido (ex., nervo mediano, fibular).

Na mononeuropatia múltipla há mais de um nervo comprometido mas em estágios diferentes. Na polineuropatia há vários nervos comprometidos ao mesmo tempo.

A mononeuropatia é causada por traumatismos, a mononeuropatia múltipla ocorre por hanseníase (ex., nervo ulnar e auricular magno).

• Polirradiculoneurite (síndrome de Guillain-Barré): compromete o nervo periférico e a raiz nervosa. Possui causa imunológica e ocorre após infecção. O quadro é predominantemente motor mas há comprometimento sensitivo.

Caracteriza-se por paresia aguda de evolução rápida e às vezes ascendente (síndrome de Landry-Guillain-Barré).

As causas da síndrome dos nervos periféricas são a degeneração mielínica, a degeneração Walleriana (degeneração mielínica por trauma) e a degeneração axonal (compromete o axônio e a bainha de mielina).

O exame dos nervos periféricos é feito através palpação do nervo ulnar no sulco do cotovelo, onde o nervo ulnar está espessado na hanseníase). O exame dos nervos periféricos também pode ser feito através da eletromiografia.

Conclusão

Com todos os dados acima, é possível concretizar a idéia da importância de um bom atendimento ao paciente neurológico.

Assim como é de extrema relevância conhecer todos os tópicos que abordam a questão, desde uma fáscie ou atitude até um tipo de movimento involuntário.

É interessante considerar o paciente como um todo, como um conjunto complexo, e não apenas como um cérebro com tumor, ou paciente que teve AVC.

Todo paciente tem sua história única, sua vivência, seus hábitos e o seu futuro dependem de nós estagiários de fisioterapia, professores das disciplinas de prática fisioterapêutica, assim como toda a equipe envolvida no estudo e tratamento dos pacientes neurológicos.

Fonte: Portal da Fisioterapia